HIPERSENSIBILIDAD La hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada que produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los antígenos en cuestión. Los mecanismos inmunopatogénicos o reacciones de hipersensibilidad se clasifican en 4 tipos, en cada uno de ellos participan de forma secuencial diferentes tipos de células y mediadores solubles.
Hipersensibilidad Tipo I: Son reacciones en las que los Ag se combinan con Inmunoglobulinas (Ig) E específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica. Hipersensibilidad Tipo II: Son reacciones mediadas por la interacción de Ac Ig G e Ig M preformados con Ag presentes en la superficie celular y otros componentes tisulares. Hipersensibilidad Tipo III: Son reacciones producidas por la existencia de inmunocomplejos (IC) circulantes de Ag- Ac que al depositarse en los tejidos provocan activación de fagocitos y daño tisular. Hipersensibilidad Tipo IV: Son reacciones de hipersensibilidad celular o mediada por células, causadas por linfocitos T sensibilizados al entrar en contacto con el Ag específico,
pudiendo producir una lesión inmunológica por efecto tóxico directo o a través de la liberación de sustancias solubles (linfocinas).
LA ANAFILAXIA es una reacción inmunitaria generalizada del organismo, una de las más graves complicaciones y potencialmente mortales, se produce en una variedad de situaciones clínicas y es casi inevitable en la práctica médica. Con mayor frecuencia, es el resultado de reacciones inmunológicas a los alimentos, medicamentos y picaduras de insectos, pero puede ser inducida por un agente capaz de producir una degranulación espontánea, sistémica de mastocitos o basófilos.
ISRAEL GIL 83801 GRUPOS SANGUINEOS Cada individuo posee un conjunto diferente de antígenos eritrocitarios, y por su número ―existen a día de hoy 32 sistemas antigénicos conocidos, más algunos antígenos diferenciados que aún no han sido atribuidos a ningún sistema específico― es difícil encontrar dos individuos con la misma composición antigénica. De ahí la posibilidad de la presencia, en el suero, de anticuerpos específicos (dirigidos contra los antígenos que cada individuo no posee), lo que resulta en aglutinación o hemólisis cuando ocurre una transfusión incompatible. Diferentes sistemas antigénicos se caracterizan por inducir a la formación de anticuerpos en intensidades diferentes; por lo que algunos son más comunes y otros, más raros.
Los sistemas antigénicos considerados más importantes son el sistema ABO y el sistema Rh. Estos son los sistemas comúnmente relacionados a las temidas reacciones de transfusiones hemolíticas. Reacciones contra antígenos eritrocitarios también pueden causar la DHRN, causada por el factor Rh+ del padre y del bebé y el Rh– de la madre (DHRN) cuya causa generalmente se asocia a diferencias antigénicas relacionadas al sistema Rh.
La determinación de los grupos sanguíneos tiene importancia en varias ciencias:
En hemoterapia, se vuelve necesario estudiar al menos alguno de estos sistemas en cada individuo para garantizar el éxito de las transfusiones. Así, antes de toda transfusión, es necesario determinar, al menos el tipo ABO y Rh del donador y del receptor. En Ginecología/Obstetricia, se puede diagnosticar DHRN a través de su estudio, adoptándose medidas preventivas y curativas. En Antropología, se puede estudiar diversas razas y sus interrelaciones evolutivas, a través del análisis de la distribución poblacional de los diversos antígenos, determinando su predominancia en cada raza humana y haciéndose comparaciones.
Los donantes de sangre y los receptores deben tener grupos compatibles. El grupo O– es compatible con todos, por lo que, quien tiene dicho grupo se dice que es un donante universal. Por otro lado, una persona cuyo grupo sea AB+, podrá recibir sangre de cualquier grupo, y se dice que es un receptor universal. Por ejemplo, una persona de grupo A– podrá recibir sangre O– o A– y donar a AB+, AB–, A+ o A–.3
La hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada que produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los antígenos en cuestión. La clasificación en cuatro grupos distintos fue propuesta por P. H. G. Gell y Robin Coombs en 1963.1 En la década de 1930 Coombs sistematizó estas reacciones de acuerdo al tiempo que demoraba la aparición de los síntomas y la dosis de desafío. Esta clasificación no solamente apuntaba a la cinética de las reacciones, sino que a los mecanismos involucrados y ha sido fundamental para orientar la terapia y conocer los mecanismos.
Cada individuo posee un conjunto diferente de antígenos eritrocitarios, y por su número ―existen a día de hoy 32 sistemas antigénicos conocidos, más algunos antígenos diferenciados que aún no han sido atribuidos a ningún sistema específico― es difícil encontrar dos individuos con la misma composición antigénica. De ahí la posibilidad de la presencia, en el suero, de anticuerpos específicos (dirigidos contra los antígenos que cada individuo no posee), lo que resulta en aglutinación o hemólisis cuando ocurre una transfusión incompatible. Diferentes sistemas antigénicos se caracterizan por inducir a la formación de anticuerpos en intensidades diferentes; por lo que algunos son más comunes y otros, más raros. Los sistemas antigénicos considerados más importantes son el sistema ABO y el sistema Rh. Estos son los sistemas comúnmente relacionados a las temidas reacciones de transfusiones hemolíticas. Reacciones contra antígenos eritrocitarios también pueden causar la DHRN, causada por el factor Rh+ del padre y del bebé y el Rh– de la madre (DHRN) cuya causa generalmente se asocia a diferencias antigénicas relacionadas al sistema Rh. La determinación de los grupos sanguíneos tiene importancia en varias ciencias: En hemoterapia, se vuelve necesario estudiar al menos alguno de estos sistemas en cada individuo para garantizar el éxito de las transfusiones. Así, antes de toda transfusión, es necesario determinar, al menos el tipo ABO y Rh del donador y del receptor. En Ginecología/Obstetricia, se puede diagnosticar DHRN a través de su estudio, adoptándose medidas preventivas y curativas. En Antropología, se puede estudiar diversas razas y sus interrelaciones evolutivas, a través del análisis de la distribución poblacional de los diversos antígenos, determinando su predominancia en cada raza humana y haciéndose comparaciones.
Una de las principales causas de fracaso de los órganos trasplantados es el rechazo de los mismos, esto es la destrucción del injerto por parte del sistema inmune del receptor, de tal manera que los órganos pueden perder su capacidad funcional. Para garantizar una buena evolución de todo trasplante se requiere una adecuada selección del donante del órgano para cada uno de los receptores posibles.
Aunque en todos los tipos de trasplante no se establece el mismo nivel de exigencia, debido a diversas circunstancias, tales como el tipo de órgano transplantado, la urgencia con la que hay que realizar el trasplante, o una limitada lista de espera, en líneas generales antes de realizar un trasplante es necesario estudiar:
1. El sistema de grupos sanguíneos del donante y del receptor. (no se incluye el factor Rh). 2. Los antígenos de Histocompatibilidad del donante y del receptor. 3. La presencia de posibles anticuerpos citotóxicos en el receptor dirigidos contra el donante.
Carmen E. Rivera 2011-0496 Cuando una respuesta inmunológica desencadena reacciones exageradas, que son nocivas para el hospedero, se está en presencia de una alergia, estado alérgico o reacción de hipersensibilidad. El Ag desencadenante de la alergia se conoce como alérgeno. Para que se produzca la reacción alérgica se necesitan dos contactos con alérgeno. Primer contacto: es necesario e induce la sensibilización Segundo contacto: se produce la reacción alérgica Clasificación: Tipo I, inmediata o anafiláctica Tipo II, citotoxica Tipo III, por complejos inmunitarios Tipo IV, Retardada Los tipos I, II y III son mediados por anticuerpos; el tipo IV es mediado por células. Mecanismo de acción de las reacciones de hipersensibilidad Anafilactica- Durante el primer contacto con el alérgeno, las pc secretan IgE la cual se une por su fragmento FC a las células Cebadas y Basofilos (sensibilización). En contactos sucesivos, el alérgeno se une al fragmento FAB, provocando la unión del CL a la superficie de estas células con su lisis y salidas en minutos de su contenido. Se liberan histaminas, serotonina, eosinofilos entre otros. Citotoxicas- El alérgeno es un Ag de superficie celular. Este Ag se une a IgM o IgG por FAB, lo que provoca la unión de CL a la superficie celular y la lisis de esta. Por complejos inmunitarios- normalemente, los complejos Ag-Ac se eliminan a través del SER. Cuando este mecanismo no funciona, se producen depósitos de los complejos en los tejidos, con la activación de CI y las lesiones tisulares correspondientes, inflamación y alteración de PNM. Sistema ABO-Rh: Donantes y Receptores Grupo 0- puede donar a todos los grupos, puede recibir de o- solamente Grupo O+ puede donar a A+, B+, AB+, O+, puede recibir sangre de O-, O+ Grupo A puede donar a A-, A+, AB-,AB+, puede recibir de O-, A- Grupo A+ puede donar a A+, AB+, puede recibir de O-, O+, A-, A+ Grupo B- puede donar a B-, B+, AB-, AB+,puede recibir de O-, B- Grupo B+ puede donar a B+, AB+ y puede recibir de O-, O+, B-, B+ Gupo AB- puede donar a AB-, AB +, puede recibir de O-,A-, B-, AB Grupo AB+ puede donar a AB+ solamente puede recibir de todos los grupos
jose morales 86555 Una Alergia es una reacción, la cual es conocida como 'reacción extraña'. Se trata de una hipersensibilidad a una partícula o sustancia que, si se inhala, ingiere o toca, produce unos síntomas característicos. Un grupo sanguíneo es una clasificación de la sangre de acuerdo con las características presentes o no en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre. Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son los antígenos (el sistema ABO) y el factor Rh. El sistema ABO fue descubierto por Karl Landsteiner en 1901, convirtiéndolo en el primer grupo sanguíneo conocido; su nombre proviene de los tres tipos de grupos que se identifican: los de antígeno A, de antígeno B, y "O". Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden provocar una reacción inmunológica que puede desembocar en hemólisis, anemia, fallo renal, shock y muerte. El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antígeno al que nunca han sido expuestas es desconocido. Se piensa que algunos antígenos bacterianos son lo bastante similares a estos antígenos A y B que los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glóbulos rojos ABO-incompatibles. El científico austríaco Karl Landsteiner recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1930 por sus trabajos en la caracterización de los tipos sanguíneos ABO. Además de los grupos mayoritarios, hay otros 32 muchísimo más escasos.1
ALEJANDRA FIGUEROA 88099 Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunes exageradas a antígenos extraños inocuos que ocurren en individuos previamente sensibilizados. Hipersensibilidad de Tipo I. Se denomina también hipersensibilidad inmediata o alérgia atópica. Se produce minutos después del contacto con el alérgeno. Está causada por alérgenos que a través de una respuesta TH2, inducen la síntesis de IgE. Esta inmunoglobulinase une a las células cebadas y produce la liberación de los componentes vasoactivos contenidos en los gránulos citoplásmicos de estas células. Algunos de estos componentes son quimiotácticos y otros producen vasoconstricción. Las maifestaciones clínicas de la alergia dependen de la ruta por la que se toma contacto con el alérgeno. Hipersensibilidad de Tipo II. Está causada por antígenos que se unen a las células del paciente y son reconocidos por anticuerpos IgG que activan el complemento, los fagocitos y las células K. Ejemplos de esta hipersensiblidad son la anemia hemolítica del recién nacido asociada a la incompatibilidad Rh y la anemia hemolítica tras la administración de penicilina.
Hipersensibilidad de Tipo III. Está causada por acumulación de complejos antígeno-anticuerpo que se depositan en las paredes vasculares, articulaciones y riñón y activan el complemento y la acción de los fagocitos y las células K. Ejemplos de esta hipersensiblidad son el pulmón de granjero, la reacción de Arthus, y las vasculitis, artritis y nefritis por inmunocomplejos.
Hipersensibilidad de Tipo IV. Se denomina también hipersensibilidad retarda ya que se produce 48 horas despues del contacto con el antígeno. Está causada por antígenos que inducen una respuesta TH1 que activa a los macrófagos y linfocitos Tc.
Según su mecanismo de acción, las reacciones de hipersensibilidad de Tipo IV se dividen en cuatro grupos:
1. Hipersensibilidad por contacto. El antígeno penetra por la epidermis. 2. Hipersensibilidad tuberculínica. Prueba dela tuberculina. 3. Hipersensibilidad granulomatosa. Se produce al fagocitar los macrófagos sustancias que no pueden destruir como el berilio y el silicio. 4. Hipersensibilidad por linfocitos Tc. Antígenos liposolubles que penetran en las células y modifican las proteínas citoplasmáticas, siendo presentados por antígenos de clase I.
ALEJANDRA FIGUEROA 88099 Un grupo sanguíneo es una clasificación de la sangre de acuerdo con las características presentes o no en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre. Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son los antígenos (el sistema ABO) y el factor Rh. Características del sistema ABO Las personas con sangre del tipo A tienen glóbulos rojos que expresan antígenos de tipo A en su superficie y anticuerpos contra los antígenos B en el plasma de su sangre. Las personas con sangre del tipo B tiene la combinación contraria, glóbulos rojos con antígenos de tipo B en su superficie y anticuerpos contra los antígenos A en el plasma de su sangre. Los individuos con sangre del tipo O ó 0 (cero) no expresan ninguno de los dos antígenos (A o B) en la superficie de sus glóbulos rojos pero tienen anticuerpos contra ambos tipos, mientras que las personas con tipo AB expresan ambos antígenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos anticuerpos. Esta clasificación internacional, debida a Landsteiner, ha reemplazado a la de Moss, en la cual el grupo I corresponde al grupo AB de la precedente, el grupo 2 al grupo A, el grupo 3 al grupo B, y el grupo 4 al grupo O. Estos cuatro grupos sanguíneos constituyen el sistema ABO. A causa de estas combinaciones, el tipo 0 puede transfundir a cualquier persona con cualquier tipo y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo ABO. La denominación «O» y «cero» es confusa, y ambas están muy extendidas. El austriaco Karl Landsteiner designó los grupos sanguíneos a principios del siglo XX. Algunas fuentes indican que O podría deberse a la preposición ohne, que es ‘sin’ en alemán (sin antígeno). Sin embargo allí se dice Null Blutgruppe, y casi nunca la alternativa O Blutgruppe. En alemán «O» se dice /o/ y 0 (cero) se dice Null. En inglés «O» se lee /ou/ y a veces el cero también se lee /ou/ (por ejemplo en un número de teléfono, o en una fecha). Sistema ABO y O blood-group es de uso mayoritario en inglés. Otros idiomas de Europa mantienen la designación «null», en sus variantes zero, cero, nula, etc. En Centroamérica y el Caribe es más común «O positivo», evitando la similitud «cero positivo» con el término «seropositivo» ―se llama seropositivo al individuo que presenta en sangre anticuerpos que, cuando se le somete a la prueba diagnóstica apropiada, prueban la presencia de un determinado agente infeccioso― que mucha gente relaciona con el retrovirus VIH, causante del sida (síndrome de inmunodeficiencia adquirida).
ALEJANDRA FIGUEROA 88099 Los antígenos del sistema Rh son de naturaleza proteica. El antígeno D posee la mayor capacidad antigénica. Los genes responsables de este sistema se localizan en el cromosoma 1. Existen tres teorías sobre el control genético: Teoría de Fisher: Tres genes C, D, E (presentan antígeno D aquellas combinaciones que contengan el alelo D como por ejemplo cDe). Teoría de Wiener: En determinados casos se expresa un antígeno D débil Du (rh-) como consecuencia de: La represión del gen D por un gen C en posición trans (cromosoma opuesto). La existencia de un alelo Du. La formación de un antígeno D incompleto. Teoría de Tippet (1986): Tippet emite la teoría de la existencia de dos genes RHD y RHCD, que son secuenciados en 1990 por Colin y colaboradores. La enfermedad del Rh es provocada por una madre Rh– que concibe un hijo Rh+. Los anticuerpos de la sangre materna destruyen los Rh+ del bebé. Si la madre piensa tener un segundo hijo debe aplicarse una vacuna que elimina los anti-Rh, llamada la gammainmunoglobulina. Ésta debe ser aplicada dentro de las 72 horas después del primer parto, ya que si se tiene un segundo bebe con Rh+ la madre producirá anti-Rh en exceso que destruirá la sangre del hijo, produciendo una enfermedad llamada Eritroblastosis fetal (anemia severa), si es que el hijo nace, porque por la producción en exceso de los anti-Rh el hijo puede morir intrauterinamente. Los grupos sanguíneos Rh (descubierto por Landsteiner y Wiener en 1940) tiene un interés clínico similar a los grupos ABO dada su relación con la enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) y su importancia en la transfusión.
La hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada que produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los antígenos en cuestión.
La hipersensibilidad tipo 1 es una reacción alérgica provocada por re-exposición a un tipo específico de antígeno referido como un alérgeno5 La exposición puede haber sido por ingestión, inyección o por contacto directo. La diferencia entre una respuesta inmunitaria normal y una hipersensibilidad de tipo 1 es que las células plasmáticas secretan IgE de una forma descontrolada, superando ampliamente las 100 U/I establecidas como el conteo estándar de este tipo de Ig. Esta clase de anticuerpos se unen a los receptores para la porción constante (Fc) del anticuerpo sobre la superficie de los mastocitos tisulares y basófilos circulantes. Al cubrirse estas células con IgE son sensibilizadas al momento de la aparición inicial del alergeno. Con subsecuentes exposiciones al mismo alergeno, hace que las IgE se entrecrucen en la superficie celular de células sensitizadas, resultando en una desgranulación y secreción de mediadores farmacológicamente activos, tales como la histamina, leucotrieno y prostaglandina. Los principales efectos de estos productos son la vasodilatación y la contracción del músculo liso. Este tipo de reacción puede ser localizada o sistémica. Los síntomas varían de una irritación leve a la muerte súbita por anafilaxia. El tratamiento generalmente involucra el uso de epinefrina, antihistamínicos y corticosteroides.
En la hipersensibilidad tipo 2, los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario se unen a antígenos en la superficie misma de las células del paciente. Los antígenos así reconocidos pueden ser de naturaleza intrínseca (son parte innata de la célula del paciente) o extrínseca (absorbidas a la célula durante la exposición a un antígeno extraño, posiblemente una infección por algún patógeno). Estas células son reconocidas por macrófagos o células dendríticas que actúan como células presentadoras de antígeno, lo que causa que los linfocitos B respondan produciendo anticuerpos en contra del susodicho antígeno. Un ejemplo es la reacción a la penicilina, en el que la droga se une a los eritrocitos causando que éstas sean reconocidas como extrañas para el cuerpo. Ello hará proliferar los linfocitos B junto con la secreción de anticuerpos en contra del medicamento. Los anticuerpos de tipo IgG e IgM se unen a éstos antígenos formando complejos que activan la vía clásica del complemento iniciando una secuencia que terminará con la eliminación de las células que presentan los antígenos extraños, causando lisis y muerte celular. Ese es el proceso regular de eliminación de patógenos, volviéndose peligroso para el hospedador si el proceso se activa en contra de sus propias células. La reacción puede durar horas o días en completarse. Otro tipo de hipersensibilidad de tipo 2 es la llamada citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CMCDA o CCDA). En este caso, las células que exhiben los antígenos extraños son marcados con anticuerpos (IgG o IgM), los cuales son luego reconocidos por Células asesinas naturales y macrófagos (reconocidos vía IgG unido a la superficie del receptor, CD16 y FcγRIII), los cuales terminan liquidando a la célula así marcada.
michelle m cordero 2011-0288 La anafilaxia es una reacción inmunitaria generalizada del organismo, una de las más graves complicaciones y potencialmente mortales, se produce en una variedad de situaciones clínicas y es casi inevitable en la práctica médica.1 Con mayor frecuencia, es el resultado de reacciones inmunológicas a los alimentos, medicamentos y picaduras de insectos, pero puede ser inducida por un agente capaz de producir una degranulación espontánea, sistémica de mastocitos o basófilos.2 Aunque la distinción clara es difícil, la anafilaxia se distingue de la alergia por la extensión de la reacción inmunitaria, que habitualmente comprende uno o más sistemas orgánicos (p ej. respiratorio, vascular, cardiaco, etc.). Cuando las manifestaciones de la anafilaxia ponen en riesgo inmediato la vida del paciente, se utiliza el término shock (choque) anafiláctico. El término anafilaxia fue acuñado por el Premio Nobel de Medicina Charles Robert Richet. El riesgo al shock o choque anafiláctico se detecta particularmente cuando se utilizan medios de contraste en radiología, o se aplican algunos fármacos terapéuticos. Conviene definirlo como la falla circulatoria que se presenta abruptamente después de la penetración en el organismo, generalmente por vía parenteral, de un alérgeno al cual el sujeto está sensibilizado
Stephanie Rivera 89220 Las reacciones de hipersensibilidad son procesos patológicos que resultan de las interacciones específicas entre antígenos (Ag) y anticuerpos (Ac) o linfocitos sensibilizados. El término Hipersensibilidad se refiere a la excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria frente a antígenos ambientales, habitualmente no patógenos, que causan inflamación tisular y malfuncionamiento orgánico. Gell y Coombs clasificaron los mecanismos inmunopatogénicos o reacciones de hipersensibilidad en 4 tipos, en cada uno de ellos participan de forma secuencial diferentes tipos de células y mediadores solubles. Hipersensibilidad Tipo I: son reacciones en las que los Ag se combinan con Inmunoglobulinas (Ig) E específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica. Hipersensibilidad Tipo II: son reacciones mediadas por la interacción de Ac Ig G e Ig M preformados con Ag presentes en la superficie celular y otros componentes tisulares. Hipersensibilidad Tipo III: son reacciones producidas por la existencia de inmunocomplejos (IC) circulantes de Ag- Ac que al depositarse en los tejidos provocan activación de fagocitos y daño tisular. Hipersensibilidad Tipo IV: son reacciones de hipersensibilidad celular o mediada por células, causadas por linfocitos T sensibilizados al entrar en contacto con el Ag específico, pudiendo producir una lesión inmunológica por efecto tóxico directo o a través de la liberación de sustancias solubles (linfocinas) Los grupos sanguíneos son los distintos tipos en que se clasifica el tejido sanguíneo. Fueron descubiertos por Karl Landsteiner en el año 1901, quien los agrupó de acuerdo a la presencia o no de aglutinógenos en la membrana plasmática de los glóbulos rojos. En los humanos existen los aglutinógenos A y B. Por otra parte, en el plasma sanguíneo se encuentran las aglutininas anti A y anti B, que son anticuerpos que reaccionan contra los aglutinógenos A y B. Se denomina antígeno a toda sustancia extraña al organismo capaz de generar anticuerpos como medida de defensa, provocando una respuesta inmune. La mayoría de los antígenos son sustancias proteicas, aunque también pueden ser polisacáridos. La pared celular, la cápsula y los cilios de las bacterias pueden actuar como antígenos, como también los virus, los hongos, las toxinas, el polen, las sustancias químicas y las partículas del aire. La reacción antígeno-anticuerpo se produce cuando los anticuerpos, también de origen proteico, capturan a los antígenos con el fin de eliminarlos del organismo, ya sea por fagocitosis o por medio de la aglutinación. La aglutinación es una reacción que ocurre cuando las aglutininas (anticuerpos) presentes en el plasma sanguíneo se unen a losaglutinógenos (antígenos) transportados o ubicados en la membrana plasmática de los glóbulos rojos y los glóbulos blancos. Como resultado de la reacción se forman grumos y “apilamientos” de células sanguíneas, producto de la destrucción de sus membranas celulares. Un claro ejemplo de aglutinación sucede cuando se transfunde sangre de grupos incompatibles. Los antígenos, además de estar presentes en la membrana plasmática de los eritrocitos, se encuentran también en diversos tejidos del organismo. En la especie humana, los grupos sanguíneos son cuatro, y se denominan con las letras A, B, O y AB. - Sangre de grupo A: posee aglutinógenos A en la membrana plasmática de los glóbulos rojos y aglutininas anti B, es decir contra el aglutinógeno B en el plasma sanguíneo. - Sangre de grupo B: tiene aglutinógenos B en los eritrocitos y aglutininas anti A (contra el aglutinógeno A) en el plasma sanguíneo. - Sangre de grupo O: carece de aglutinógenos en la superficie de sus eritrocitos. En el plasma contiene dos tipos de aglutininas, las anti A y las anti B, o sea contra ambos tipos de aglutinógenos. -
-Stephanie Rivera 89220 Cont.. Sangre del grupo AB: posee los dos aglutinógenos A y B en las membranas plasmáticas de los glóbulos rojos, y no tiene aglutininas plasmáticas. Esta clasificación deja en claro que los grupos sanguíneos se establecen de acuerdo a la presencia o no de aglutinógenos y aglutininas. Estas dos sustancias, como ya fue señalado, son moléculas de proteínas. Los individuos cuya sangre es del grupo A (proteína de membrana A) producen anticuerpos contra la proteína B de membrana. Los del grupo B elaboran aglutininas contra el proteína A. Aquellas personas que poseen el grupo AB (aglutinógenos A y B en sus eritrocitos) no producen anticuerpos contra las proteínas A y B. Por último, los representantes del grupo O elaboran anticuerpos contra las proteínas A y B. La distribución mundial de los grupos sanguíneos indica que el grupo O es el más numeroso, mientras que el AB obtiene el menor porcentaje. TRANSFUSIONES DE SANGRE Dos grupos de sangre son compatibles o incompatibles de acuerdo a la presencia de aglutinógenos. La transfusión de sangre grupo A a una persona que tiene grupo B, da lugar a que las aglutininas anti A del receptor reaccionen destruyendo los eritrocitos transfundidos del dador. De acuerdo a la cantidad de sangre administrada, los efectos de la incompatibilidad van desde reacciones imperceptibles o leves hasta graves alteraciones renales, cuadros de shock y muerte. En general, cuando las transfusiones se realizan entre individuos que poseen el mismo grupo de sangre no se presentan inconvenientes. No obstante, hay grupos que pueden dar o recibir otros tipos de sangre. En la siguiente tabla se indica la compatibilidad existente entre los distintos grupos sanguíneos. Algunas mujeres poseen anticuerpos contra los antígenos ABO que pueden afectar al bebé. No obstante, dichas reacciones suelen ser muy leves, provocando hemólisis graves en menos del 1% de los casos. FACTOR Rh Es otro aglutinógeno que está en la membrana plasmática de los glóbulos rojos. Fue descubierto en 1940 a partir de los eritrocitos del mono Macacus rhesus. El 85% de las personas poseen el factor Rh, por lo que se clasifican en este caso como Rh positivas (Rh+). El 15% restante corresponde a las personas Rh negativas (Rh-) por carecer de dicho factor. Al nacimiento, tanto las personas Rh+ como Rh- no tienen aglutininas en el plasma sanguíneo. Solo se pueden elaborar cuando el donante sea Rh+ y el receptor Rh-, situación posible tras una gestación o, menos probable, ante el error de transfundir sangre incompatible. En efecto, la sangre del individuo Rh- no reconoce los aglutinógenos de membrana del donante Rh+, por lo que empieza a producir aglutininas anti Rh.
Stephanie Rivera 89220 cont Por el contrario, cuando el dador es Rh- no ocasiona reacciones en un receptor con factor Rh+ ya que carece de aglutinógenos. Vamos a suponer que una mujer con factor Rh- está gestando un feto con factor Rh+. Ante la posibilidad que los eritrocitos fetales tomen contacto con la sangre materna, por ejemplo, tras una caída, toma de muestras de sangre directamente del cordón umbilical, por un aborto o un examen prenatal invasivo, se producirá una reacción con producción de aglutininas maternas anti Rh y consecuente destrucción de glóbulos rojos del feto. Ello es debido a que los eritrocitos maternos consideran extraños a los eritrocitos fetales. Teniendo en cuenta que la formación de anticuerpos demanda un tiempo relativamente largo, es posible que el feto no sufra consecuencias o bien nazca de manera prematura. En estos casos, la madre quedó sensibilizada contra los aglutinógenos Rh+. Si con el tiempo sucede otro embarazo de un feto factor Rh+, los anticuerpos antes generados atraviesan la placenta para combatir los eritrocitos Rh+ fetales, ocasionando diversos trastornos que van desde una leve ictericia por aumento de bilirrubina en sangre hasta un cuadro grave de anemia por destrucción de glóbulos rojos (hemólisis) que puede ocasionar un aborto espontáneo. Esta enfermedad se conoce comoeritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido. El tratamiento puede realizarse en forma intrauterina (antes del nacimiento) por medio de fármacos o transfusiones de sangre a través del cordón umbilical. La forma de evitar esta enfermedad es identificar a las madres Rh- en los primeros meses del embarazo mediante un análisis de su sangre. Las que poseen dicho factor deben recibir inmunoglobulina Rh en los primeros meses del embarazo y una segunda dosis a las 72 horas de producido el parto. De esa forma se previene que los anticuerpos Rh- maternos reaccionen con las células Rh+ fetales. La mujer puede también quedar sensibilizada al momento del parto, donde se desprende la placenta y los glóbulos rojos del bebé Rh+ toman contacto con los de la madre Rh-. El niño nace normalmente, pero la madre queda inmunizada con aglutininas anti Rh que entran en acción ante una futura gestación de un feto Rh+. Cabe señalar que el gen Rh+ es dominante, es decir, prevalece sobre el Rh-. El recién nacido hereda un gen Rh del padre y otro gen Rh de la madre. La secuencia para la determinación del factor Rh es la siguiente: 1: Padres con los dos genes Rh+ tendrán siempre hijos Rh+ 2: Padre Rh+ y madre Rh- tendrán hijos Rh+ 3: Padres Rh- tendrán siempre hijos Rh- 4: Padre Rh- y madre Rh+ tendrán hijos Rh- o hijos Rh+ 5: En este caso, ambos padres son Rh+ pero portan el gen Rh-, con lo cual sus hijos pueden nacer Rh+ o Rh-
Stephanie Rivera 89220 Además de lo establecido para los factores A - B - O, las personas con factor Rh- pueden donar sangre para las de su mismo factor y para las Rh+. Por el contrario, los individuos Rh+ solo pueden recibir sangre de otro Rh+. Cuando se transfunde sangre de un individuo Rh+ a otro Rh-, este último genera anticuerpos anti Rh, que tras sucesivas transfusiones darán como resultado la destrucción de los glóbulos rojos del donante Rh+. El factor Rh es independiente de los grupos A - B - O - AB. Si se toman ambos tipos antigénicos, los grupos sanguíneos suman un total de ocho. Ellos son
A+, A-, B+, B-, AB+, AB-, O+ y O-. El grupo O factor Rh- es considerado dador universal, ya que su sangre puede ser transfundida a todos los grupos existentes, pero solo puede recibir de su mismo grupo O factor Rh-. En el extremo opuesto se ubica el grupo AB+, considerado receptor universal, ya que recibe sangre de todos los grupos y no puede donar sangre a ningún otro grupo que no sea el AB+. Una alergia es una reacción, la cual es conocida como 'reacción extraña'. Se trata de una hipersensibilidad a una partícula o sustancia que, si se inhala, ingiere o toca, produce unos síntomas característicos.
La hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada que produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los antígenos en cuestión.
La hipersensibilidad tipo 1 es una reacción alérgica provocada por re-exposición a un tipo específico de antígeno referido como un alérgeno5 La exposición puede haber sido por ingestión, inyección o por contacto directo. La diferencia entre una respuesta inmunitaria normal y una hipersensibilidad de tipo 1 es que las células plasmáticas secretan IgE de una forma descontrolada, superando ampliamente las 100 U/I establecidas como el conteo estándar de este tipo de Ig. Esta clase de anticuerpos se unen a los receptores para la porción constante (Fc) del anticuerpo sobre la superficie de los mastocitos tisulares y basófilos circulantes. Al cubrirse estas células con IgE son sensibilizadas al momento de la aparición inicial del alergeno. Con subsecuentes exposiciones al mismo alergeno, hace que las IgE se entrecrucen en la superficie celular de células sensitizadas, resultando en una desgranulación y secreción de mediadores farmacológicamente activos, tales como la histamina, leucotrieno y prostaglandina. Los principales efectos de estos productos son la vasodilatación y la contracción del músculo liso. Este tipo de reacción puede ser localizada o sistémica. Los síntomas varían de una irritación leve a la muerte súbita por anafilaxia. El tratamiento generalmente involucra el uso de epinefrina, antihistamínicos y corticosteroides.
En la hipersensibilidad tipo 2, los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario se unen a antígenos en la superficie misma de las células del paciente. Los antígenos así reconocidos pueden ser de naturaleza intrínseca (son parte innata de la célula del paciente) o extrínseca (absorbidas a la célula durante la exposición a un antígeno extraño, posiblemente una infección por algún patógeno). Estas células son reconocidas por macrófagos o células dendríticas que actúan como células presentadoras de antígeno, lo que causa que los linfocitos B respondan produciendo anticuerpos en contra del susodicho antígeno. Un ejemplo es la reacción a la penicilina, en el que la droga se une a los eritrocitos causando que éstas sean reconocidas como extrañas para el cuerpo. Ello hará proliferar los linfocitos B junto con la secreción de anticuerpos en contra del medicamento. Los anticuerpos de tipo IgG e IgM se unen a éstos antígenos formando complejos que activan la vía clásica del complemento iniciando una secuencia que terminará con la eliminación de las células que presentan los antígenos extraños, causando lisis y muerte celular. Ese es el proceso regular de eliminación de patógenos, volviéndose peligroso para el hospedador si el proceso se activa en contra de sus propias células. La reacción puede durar horas o días en completarse. Otro tipo de hipersensibilidad de tipo 2 es la llamada citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CMCDA o CCDA). En este caso, las células que exhiben los antígenos extraños son marcados con anticuerpos (IgG o IgM), los cuales son luego reconocidos por Células asesinas naturales y macrófagos (reconocidos vía IgG unido a la superficie del receptor, CD16 y FcγRIII), los cuales terminan liquidando asi a la celula.
La anafilaxis es una urgencia médica que involucra una reacción alérgica aguda sistémica la cual afecta a todo el cuerpo. Esto ocurre después de la exposición a un antígeno (alérgeno) al cual la persona se ha sensibilizado previamente. La anafilaxis es causada por un mecanismo inmunológico que incluye un anticuerpo IgE que se fija a la célula cebada o al basófilo y reacciona con algunos alérgenos. Esto causa la liberación de varios químicos, o mediadores. Los mediadores son sustancias químicas que atraen o activan otras partes del sistema inmune. El mediador mejor conocido es la histamina.
La reacción se inicia cuando un alérgeno se combina con un anticuerpo IgE unido a membrana de los mastocitos y basófilos, lo que lleva a una cascada de transducción de señal (mediada por cAMP para derivados araquidónicos y mediada por Ca++ Para sustancias secuestradas en vesículas, por ejemplo, histamina) que se traduce en la degranulación y la liberación de mediadores de la anafilaxia. La histamina, puede causar broncoconstricción, la vasodilatación, aumento en la secreción de moco y una mayor permeabilidad vascular. Otros mediadores preformados de los mastocitos incluyen proteasas neutras como triptasa, hidrolasa ácida, enzimas oxidativas, factores quimiotácticos y proteoglicanos
Los leucotrienos B4, C4 y E4, la prostaglandina D2, y el factor activador de plaquetas se derivan de la membrana de los mediadores formados a partir del metabolismo del ácido araquidónico. La liberación de estos mediadores puede causar broncoconstricción, secreción de moco, y alteraciones en la permeabilidad vascular. El factor activador de plaquetario puede disminuir la presión arterial, además, y activar la coagulación. Estos mediadores, además de la activación de otros vías pro inflamatorias y la síntesis de óxido nítrico, pueden conducir a una reacción sistémica grave con el potencial de resultados desastrosos.
Las reacciones anafilactoides tienen síntomas similares a los de la anafilaxia, pero son desencadenadas por mecanismos no mediados por IgE que ocasionan la liberación directa de estos mediadores. Estas incluyen reacciones a medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos (ej., aspirina, ibuprofeno). Los casos reportados de muerte por anafilaxis por cualquier causa de acuerdo a un estudio, son de 0.4 casos por un millón de personas por año. El riesgo para cualquier persona es de aproximadamente 1%. Los libros de texto actuales indican que las muertes por inyección de penicilina pueden ser tan altas como 1 en 7.5 millones de inyecciones. Las reacciones sistémicas por picaduras de abejas, diferentes tipos de avispas o de hormigas de fuego pueden ocurrir en 0.4 a 4% de la población general.
Bielka M. Nuñez 85699 Existen varios agentes que pueden causar anafilaxis o reacciones anafilactoides. Los medicamentos son los que encabezan las causas de anafilaxis, los principales son los antibióticos, anticonvulsivos, relajantes musculares y algunas soluciones post-quirúrgicas.La sangre y sus derivados se han visto también implicados en reacciones anafilactoides.
Un grupo sanguíneo es una forma de agrupar ciertas características de la sangre que dependen de los antígenos presentes en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre. Los antígenos del sistema Rh son de naturaleza proteica. El antigeno D posee la mayor capacidad antigénica. Los genes responsables de este sistema se localizan en el cromosoma 1. Existen dos teorías sobre el control genético: Teoría de Fisher: Tres genes C,D,E (presentan antígeno D aquellas combinaciones que contengan el alelo D como por ejemplo cDe).
Teoría de Wiener: En determinados casos se expresa un antígeno D débil Du (rh-) como consecuencia de: La represión del gen D por un gen C en posición trans (cromosoma opuesto). La existencia de un alelo Du. La formación de un antígeno D incompleto.
El Dr. Landsteiner descubrió otro grupo de antígenos que se denominaron factores Rhesus (factores Rh), porque fueron descubiertos durante unos experimentos con monos Rhesus. Las personas con factores Rhesus en su sangre se clasifican como Rh positivas; mientras que aquellas sin los factores se clasifican RH negativas. Las personas Rh negativas forman anticuerpos contra el factor Rh, si están expuestas a sangre Rh positiva.
Los donantes de sangre y los receptores deben tener grupos compatibles. El grupo O- es compatible con todos, por lo que, quien tiene dicho grupo se dice que es un donante universal. Por otro lado, una persona cuyo grupo sea AB+, podrá recibir sangre de cualquier grupo, y se dice que es un receptor universal. La tabla que sigue indica las compatibilidades entre grupos sanguíneos. Por ejemplo, una persona de grupo A- podrá recibir sangre O- o A- y donar a AB+, AB-, A+ o A-.
Cabe mencionar que al recibirse la sangre de un donante, ésta se separa en distintos hemocomponentes y ahí se determina la compatibilidad con los debidos grupos sanguíneos. En estos tiempos ya casi no se realizan transfusiones de sangre entera, si así fuera no debemos utilizar el término "donante o receptor universal" ya que debemos tener en cuenta que la sangre entera está compuesta principalmente por glóbulos rojos (con sus antígenos) y por plasma (con sus anticuerpos). De ese modo, si yo transfundiera a una persona de grupo A la sangre de un supuesto dador universal de grupo O, estaría ingresando anticuerpos anti A (del donante que es grupo 0), que como se mencionó, tiene anticuerpos anti-A y anti-B) a la persona a transfundir provocando una incompatibilidad ABO pudiendo provocar incluso la muerte.
En una alergia de tipo II (tipo citotóxico), el sistema inmunológico, como en una alergia de tipo I, produce anticuerpos contra una sustancia específica (alérgeno). Al contrario de la reacción tipo I, aquí actúan los llamados IgG (inmunoglobulina G) o bien anticuerpos IgM (inmunoglobulina M). Ambos grupos de anticuerpos se forman durante una respuesta inmunológica normal contra los patógenos. En las alergias del tipo II, el sistema inmunológico forma anticuerpos contra los alérgenos de la superficie de las células o tejidos del propio cuerpo. Las consecuencias de la reacción alérgica vienen en horas, y afectan sólo a las células o tejidos que llevan a los alérgenos correspondientes a su superficie.
Es un fenómeno citotoxico: se produce el ataque de una celula que puede llegar hasta la citolisis o destrucción de la celula. Por lo tanto, se incluyen dentro de este grupo de fenómenos inmunologicos los que conllevan, por ejemplo, la destrucción de los glóbulos rojos por incompatibilidad sanguinea o autoanticuerpos.
Un ejemplo de reacción de tipo II es la destrucción de los glóbulos rojos (eritrocitos) después de una transfusión de sangre de un grupo erróneo. Las reacciones de tipo II también son causa deenfermedades autoinmunes, así como del rechazo de los trasplantes de órganos.
Tipo III o De complejos inmunes En este tipo de alergia, la sangre es el lugar donde al encontrarse los antígenos con los anticuerpos IgG e IgM se forman complejos inmunes que se alojan en algunos tejidos del cuerpo desenacdenando reacciones que pueden tardar algunas horas para desarrollarse.
Una estimulación continua del sistema inmunitario y la reacción inflamatoria sostenida por la ingesta repetida y continua de los alimentos son el origen de una hipersensibilidad alimentaria o alergia alimentaria tipo III. El sistema inmunológico identifica a estas partículas como antígenos y reacciona formando anticuerpos IgG contra ellas. Esto provoca el desarrollo de complejos inmunes que anidan en diferentes tejidos, órganos o en el sistema vascular. Estos complejos son desasimilados mediante reacciones inflamatorias. Si esto sucede de manera recurrente, se desarrolla un proceso crónico.
Además, esta cronicidad conduce a lesiones e inflamaciones crónicas en ciertos tejidos y a la aparición de enfermedades inflamatorias, auto-inmunes y fenómenos de alergia e hipersensibilidad. La hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada que produce un cuadro patológico causandotrastornos, incomodidad y a veces, la muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenosson propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los antígenos en cuestión. La hipersensibilidad tipo 4 es frecuentemente llamada tardía, pues a la reacción le toma 2 o 3 días para instalarse. A diferencia de los otros tipos, no es mediada por anticuerpos, sino por células inmunitarias. Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los antígenos en un complejo con el complejo mayor de histocompatibilidad tipo I y II. Las células presentadoras de antígeno en este caso son los macrófagos que secretan IL-12, el cual estimula la proliferación de más linfocitos T. Los CD4+ secretan también IL-2 e interferón gamma, estimulando aún más la liberación de citocinas, de ese modo mediando la respuesta inmunitaria. Las células CD8 destruyen las células diana al entrar en contacto con ellas mientras que los macrófagos activados producen enzimas hidrolíticas y, ante ciertos patógenos intracelulares, se transforman en células gigantes multinucleadas. Algunos ejemplos Arteritis temporal,Algunos síntomas de la lepra, Algunos síntomas de tuberculosis, Rechazo de trasplantes,Enfermedad celíaca, etc.
Diapositiva #1 Existe una reacción de hipersensibilidad cuando se desarrolla una respuesta inmune dirigida contra elementos que no debieran ser considerados como extraños, o hacia elementos patógenos, pero de una forma inadecuada. La anafilaxia es una de las formas más inquietantes de las alteraciones de la inmunidad, consistiendo en una respuesta inmune sistémica rápida y muchas veces devastadora. Se han descrito cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad Los cuatro tipos básicos se basan en la clasificación de Coombs y Gell de 1963. En algunas reacciones del organismo se produce daño de origen inmunológico el cual puede ser producido por anticuerpos o células y así fueron clasificados inicialmente las R-HS. Este daño se debe a que el organismo ya conocía el antígeno, o sea se había sensibilizado y ante una nueva llegada de él se establece una reacción exagerada, y dañina o de hipersensibilidad. Estas reacciones pueden ser inmediatas, o tardías, y esto constituye otra manera de dividirlas, según que las manifestaciones sean en minutos u horas después de la exposición; o, ya sea que haya un lapso de 1 - 2 días para que se expresen.
Esta clasificación se divide en 4 tipos: I, ó anafiláctica II, ó citotóxica III, ó de complejos inmunes IV, ó tardía
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Tipo I. Hipersensibilidad inmediata o alergia atópica También denominada hipersensibilidad mediada por IgE (anafiláctica, inmediata o dependiente de reaginas). Constituyen reacciones inflamatorias de instauración inmediata, aunque a veces semirretardada, causada por la liberación masiva de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, prostaglandinas y leucotrienos) por leucocitos basófilos y mastocitos, como consecuencia de la unión, por su extremo Fc, de anticuerpos IgE frente a determinados antígenos, en la membrana de dichas células. Tales mediadores son los causantes de las manifestaciones clínicas, las cuales, según la vía de acceso y el grado de difusión intracorporal del alergeno, pueden adoptar una forma localizada - como la rinitis o el asma , o generalizada como las reacciones anafilácticas desencadenadas por medicamentos, picaduras de insectos o ciertos alimentos. Los antígenos que estimulan la formación de respuestas de anticuerpo IgE causantes de las enfermedades atópicas se denominan alergenos. Puede tratarse de proteínas o glucoproteínas que forman parte de productos naturales o de sustancias químicas de naturaleza hapténica (por ej: la penicilina) que al unirse a una proteína portadora se convierten en material inmunogénico
La hipersensibilidad de tipo I se produce en dos etapas contiguas: sensibilización y desencadenamiento. En la etapa de sensibilización los anticuerpos IgE producidos en respuesta a un antígeno se unen a receptores de membrana de los mastocitos y basófilos. En la etapa de desencadenamiento, se reconocen, a su vez, dos fases, una fase inicial y una fase tardía. En la fase inicial, tras una nueva exposición al antígeno, ocurre la unión a los anticuerpos fijados a las células, lo que provoca la activación y liberación con gran rapidez de diversos mediadores preformados y de otros sintetizados de novo. La fase tardía, se desarrolla sin que exista una nueva exposición al antígeno y ocurre entre 2 a 24 horas luego de la exposición inicial.
Diapositiva #2 Un grupo sanguíneo es una clasificación de la sangre de acuerdo con las características presentes o no en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre. Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son los antígenos (el sistema ABO) y el factor Rh. El sistema ABO fue descubierto por Karl Landsteiner en 1901, convirtiéndolo en el primer grupo sanguíneo conocido; su nombre proviene de los tres tipos de grupos que se identifican: los de antígeno A, de antígeno B, y "O". Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden provocar una reacción inmunológica que puede desembocar en hemólisis, anemia, fallo renal, shock y muerte. El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antígeno al que nunca han sido expuestas es desconocido. Se piensa que algunos antígenos bacterianos son lo bastante similares a estos antígenos A y B que los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glóbulos rojos ABO-incompatibles.
Herencia Tipo ABO Son controlados por un solo gen con tres alelos: O (SIN, por no poseer los antígenos ni del grupo A ni del grupo B), A, B. El alelo A da tipos A, el B tipos B y el alelo O tipos O siendo A y B alelos dominantes sobre O. Así, las personas que heredan dos alelos OO tienen tipo O; AA o AO dan lugar a tipos A; y BB o BO dan lugar a tipos B. Las personas AB tienen ambos genotipos debido a que la relación entre los alelos A y B es de codominancia. Por tanto, es imposible para un progenitor AB el tener un hijo con tipo O, a excepción de que se de un fenómeno poco común conocido como el 'fenotipo Bombay' o diversas formas de mutación genética relativamente extrañas. Entonces por lo que se puede decir que el alelo A es dominante sobre el alelo O y esto hace que el alelo B sea un alelo dominante también por eso se llama codominancia.
Diapositiva #3 Los donantes de sangre y los receptores deben tener grupos compatibles. El grupo O– es compatible con todos, por lo que, quien tiene dicho grupo se dice que es un donante universal. Por otro lado, una persona cuyo grupo sea AB+, podrá recibir sangre de cualquier grupo, y se dice que es un receptor universal. Por ejemplo, una persona de grupo A– podrá recibir sangre O– o A– y donar a AB+, AB–, A+ o A–.3 Cabe mencionar que al recibirse la sangre de un donante, ésta se separa en distintos hemocomponentes y ahí se determina la compatibilidad con los debidos grupos sanguíneos. Actualmente ya casi no se realizan transfusiones de sangre entera, si así fuera no debemos utilizar el término "donante o receptor universal" ya que debemos tener en cuenta que la sangre entera está compuesta principalmente por glóbulos rojos (con sus antígenos) y por plasma (con sus anticuerpos). De ese modo, si se transfundiera a una persona de grupo A la sangre de un supuesto dador universal de grupo O, estaría ingresando anticuerpos anti A (del donante que es grupo O), que como se mencionó, tiene anticuerpos anti-A y anti-B a la persona a transfundir provocando una incompatibilidad ABO pudiendo provocar incluso la muerte.
Como se aclaró, la sangre se separa en distintos hemocomponentes, los glóbulos rojos, plasma, y plaquetas. De esta manera, se pueden transfundir los glóbulos rojos de un donante O a cualquier grupo sanguíneo ya que no cuenta con antígenos para el sistema ABO en sus glóbulos rojos. Por el contrario, se puede transfundir su plasma a un individuo solamente con el mismo grupo sanguíneo, teniendo en cuenta que el grupo O cuenta con anticuerpos anti-A y anti-B. Lo mismo sucede con el grupo AB.
Diapositiva #4 La alergia citotoxica se origina a causa de anticuerpos circulantes formados previamente que se unen a una determinada célula, tiene como mediadores a los anticuerpos IgM o IgG que al unirse con el antígeno realizan el sistema de complemento y como consecuencia de ello liberan ciertas partículas que se infiltran en la célula objetivo y la destruyen.
Diapositiva #5 Alergia por complejos inmunes,en este tipo de alergia, la sangre es el lugar donde al encontrarse los antígenos con los anticuerpos IgG e IgM se forman complejos inmunes que se alojan en algunos tejidos del cuerpo desenacdenando reacciones que pueden tardar algunas horas para desarrollarse.
Diapositiva #6 Alergia por hipersensibilidad retardada, esta alergia se le denomina tardía o retardada debido a que la reacción toma de 2 a 3 días en manifestarse. La diferencia más notable es que se produce no por anticuerpos sino por células inmunes, conocidas también como células T que atacan a las células infectadas.
Michelle Aviles Perez 2012-0158 Hipersensibilidad. Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunes exageradas a antígenos extraños inocuos que ocurren en individuos previamente sensibilizados.
Según su mecanismo de acción, las reacciones de hipersensibilidad se dividen en cuatro tipos
Hipersensibilidad de Tipo I. Se denomina también hipersensibilidad inmediata o alérgia atópica. Se produce minutos después del contacto con el alérgeno. Está causada por alérgenos que a través de una respuesta TH2, inducen la síntesis de IgE. Esta inmunoglobulinase une a las células cebadas y produce la liberación de los componentes vasoactivos contenidos en los gránulos citoplásmicos de estas células. Algunos de estos componentes son quimiotácticos y otros producen vasoconstricción. Las maifestaciones clínicas de la alergia dependen de la ruta por la que se toma contacto con el alérgeno. Hipersensibilidad de Tipo II. Está causada por antígenos que se unen a las células del paciente y son reconocidos por anticuerpos IgG que activan el complemento, los fagocitos y las células K. Ejemplos de esta hipersensiblidad son la anemia hemolítica del recién nacido asociada a la incompatibilidad Rh y la anemia hemolítica tras la administración de penicilina.
Hipersensibilidad de Tipo III. Está causada por acumulación de complejos antígeno-anticuerpo que se depositan en las paredes vasculares, articulaciones y riñón y activan el complemento y la acción de los fagocitos y las células K. Ejemplos de esta hipersensiblidad son el pulmón de granjero, la reacción de Arthus, y las vasculitis, artritis y nefritis por inmunocomplejos.
Hipersensibilidad de Tipo IV. Se denomina también hipersensibilidad retarda ya que se produce 48 horas despues del contacto con el antígeno. Está causada por antígenos que inducen una respuesta TH1 que activa a los macrófagos y linfocitos Tc.
Según su mecanismo de acción, las reacciones de hipersensibilidad de Tipo IV se dividen en cuatro grupos:
1. Hipersensibilidad por contacto. El antígeno penetra por la epidermis. 2. Hipersensibilidad tuberculínica. Prueba dela tuberculina. 3. Hipersensibilidad granulomatosa. Se produce al fagocitar los macrófagos sustancias que no pueden destruir como el berilio y el silicio. 4. Hipersensibilidad por linfocitos Tc. Antígenos liposolubles que penetran en las células y modifican las proteínas citoplasmáticas, siendo presentados por antígenos de clase I.
88033 LA HIPERSENSIBILIDAD La hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada que produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los antígenos en cuestión. Los mecanismos inmunopatogénicos o reacciones de hipersensibilidad se clasifican en 4 tipos, en cada uno de ellos participan de forma secuencial diferentes tipos de células y mediadores solubles Hipersensibilidad Tipo I: Son reacciones en las que los Ag se combinan con Inmunoglobulinas (Ig) E específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica. Hipersensibilidad Tipo II: Son reacciones mediadas por la interacción de Ac Ig G e Ig M preformados con Ag presentes en la superficie celular y otros componentes tisulares. Hipersensibilidad Tipo III: Son reacciones producidas por la existencia de inmunocomplejos (IC) circulantes de Ag- Ac que al depositarse en los tejidos provocan activación de fagocitos y daño tisular. Hipersensibilidad Tipo IV: Son reacciones de hipersensibilidad celular o mediada por células, causadas por linfocitos T sensibilizados al entrar en contacto con el Ag específico,
pudiendo producir una lesión inmunológica por efecto tóxico directo o a través de la liberación de sustancias solubles (linfocinas).
LA ANAFILAXIA es una reacción inmunitaria generalizada del organismo, una de las más graves complicaciones y potencialmente mortales, se produce en una variedad de situacione
La hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada que produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los antígenos en cuestión. Los mecanismos inmunopatogénicos o reacciones de hipersensibilidad se clasifican en 4 tipos, en cada uno de ellos participan de forma secuencial diferentes tipos de células y mediadores solubles Hipersensibilidad Tipo I: Son reacciones en las que los Ag se combinan con Inmunoglobulinas (Ig) E específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica. Hipersensibilidad Tipo II: Son reacciones mediadas por la interacción de Ac Ig G e Ig M preformados con Ag presentes en la superficie celular y otros componentes tisulares. Hipersensibilidad Tipo III: Son reacciones producidas por la existencia de inmunocomplejos (IC) circulantes de Ag- Ac que al depositarse en los tejidos provocan activación de fagocitos y daño tisular. Hipersensibilidad Tipo IV: Son reacciones de hipersensibilidad celular o mediada por células, causadas por linfocitos T sensibilizados al entrar en contacto con el Ag específico,
pudiendo producir una lesión inmunológica por efecto tóxico directo o a través de la liberación de sustancias solubles (linfocinas).
LA ANAFILAXIA es una reacción inmunitaria generalizada del organismo, una de las más graves complicaciones y potencialmente mortales, se produce en una variedad de situacione
a él y que como consecuencia se producía su proliferación y diferenciación en células con las mismas características de reconocimiento que los linfocitos originales. Postulados Cada linfocito posee una sola clase de receptor con especificidad única. La interacción entre una molécula de antígeno extraña y un linfocito con un receptor capaz de unirse a dicha molécula con afinidad elevada provoca la activación linfocitaria. Las células efectoras diferenciadas, derivadas de un linfocito activado, poseerán receptores con especificidad idéntica a la de las células parentales de las que dichos linfocitos derivan. Los linfocitos que poseen receptores específicos contra moléculas propias ubicadas son seleccionados (eliminados) en un estado temprano del desarrollo de las células linfoides, y por lo tanto no están presentes en el repertorio de linfocitos maduros. Las citocinas (también denominadas citoquinas) son proteínas que regulan la función de las células que las producen u otros tipos celulares. Son los agentes responsables de la comunicación intercelular, inducen la activación de receptores específicos de membrana, funciones de proliferación y diferenciación celular, quimiotaxis, crecimiento y modulación de la secreción de inmunoglobulinas. Son producidas fundamentalmente por los linfocitos y los macrófagos activados, aunque también pueden ser producidas por leucocitos polimorfonucleares (PMN), células endoteliales, epiteliales, adipocitos y del tejido conjuntivo. Según la célula que las produzca se denominan linfocinas (linfocito), monocinas (monocitos, precursores de los macrófagos), adipoquinas (células adiposas o adipocitos) o interleucinas (células hematopoyéticas). Su acción fundamental es en la regulación del mecanismo de la inflamación. Hay citocinas pro-inflamatorias y otras anti-inflamatorias. Durante la inflamación los macrófagos y otras células Selección clonal Esta teoría postula que cada antígeno estimulará a aquel linfocito o grupo de linfocitos que poseen en su membrana receptores capaces de reconocer y unirse específicamente a él y que como consecuencia se producía su proliferación y diferenciación en células con las mismas características de reconocimiento que los linfocitos originales. Postulados Cada linfocito posee una sola clase de receptor con especificidad única. La interacción entre una molécula de antígeno extraña y un linfocito con un receptor capaz de unirse a dicha molécula con afinidad elevada provoca la activación linfocitaria. Las células efectoras diferenciadas, derivadas de un linfocito activado, poseerán receptores con especificidad idéntica a la de las células parentales de las que dichos linfocitos derivan. Los linfocitos que poseen receptores específicos contra moléculas propias ubicadas son seleccionados (eliminados) en un estado temprano del desarrollo de las células linfoides, y por lo tanto no están presentes en el repertorio de linfocitos maduros. Las citocinas (también denominadas citoquinas) son proteínas que regulan la función de las células que las producen u otros tipos celulares. Son los agentes responsables de la comunicación intercelular, inducen la activación de receptores específicos de membrana, funciones de proliferación y diferenciación celular, quimiotaxis, crecimiento y modulación de la secreción de inmunoglobulinas. Son producidas fundamentalmente por los linfocitos y los macrófagos activados, aunque también pueden ser producidas por leucocitos
88033 continuación de hipersensibilidad polimorfonucleares (PMN), células endoteliales, epiteliales, adipocitos y del tejido conjuntivo. Según la célula que las produzca se denominan linfocinas (linfocito), monocinas (monocitos, precursores de los macrófagos), adipoquinas (células adiposas o adipocitos) o interleucinas (células hematopoyéticas). Su acción fundamental es en la regulación del mecanismo de la inflamación. Hay citocinas pro-inflamatorias y otras anti-inflamatorias. Durante la inflamación los macrófagos y otras células presentan los antígenos a los linfocitos T colaboradores o "helper" (Th o CD4+), los cuales son muy importantes (si no los principales) moduladores intrínsecos del sistema inmune regulando las dos vías principales de defensa específica: Celular Vs Humoral, a través de la secreción de citocinas. En este momento es relevante mencionar que el pérfil o “set” de citocinas secretadas por los linfocitos Th polariza la respuesta inmune hacia una predominantemente citotóxica o celular o hacia el otro extremo predominantemente humoral, esas respuestas son antagónicas o excluyentes entre sí, creando una especie de regulación cruzada muy particular; porque las citocinas que favorecen la inmunidad humoral inhiben las acciones de las citocinas que ayudan a la inmunidad celular y viceversa. Los linfocitos Th que inducen respuesta inmune celular se denominan Th1 mientras que aquellos que favorecen las respuestas humorales son Th2. Dos son las principales citocinas de Inmunidad Celular o Th1: Interferón gamma (IFN-γ) o tipo 2, llamado también interferón Inmune porque sólo es producido por células inmunológicas activadas; la otra citocina es Interleucina 2 o Factor de Crecimiento de Células T (IL-2 o TCGF). IFN-γ es el principal activador de macrófagos y células citotóxicas T y NK. Interesantemente IFN-γ tiene acción en la Inmunidad Humoral, induciendo la producción de IgG. IL-2 fue descubierta en 1977 por Robert Gallo (co-descubridor del VIH), es el factor autocrino de crecimiento de las células T, esencial para mantener viables los cultivos de linfocitos T, también genera células citotóxicas especialmente NK y macrófagos antitumorales.
88033 GRUPOS SANGUÍNEOS GRUPOS SANGUINEOS Cada individuo posee un conjunto diferente de antígenos eritrocitarios, y por su número ―existen a día de hoy 32 sistemas antigénicos conocidos, más algunos antígenos diferenciados que aún no han sido atribuidos a ningún sistema específico― es difícil encontrar dos individuos con la misma composición antigénica. De ahí la posibilidad de la presencia, en el suero, de anticuerpos específicos (dirigidos contra los antígenos que cada individuo no posee), lo que resulta en aglutinación o hemólisis cuando ocurre una transfusión incompatible. Diferentes sistemas antigénicos se caracterizan por inducir a la formación de anticuerpos en intensidades diferentes; por lo que algunos son más comunes y otros, más raros.
Los sistemas antigénicos considerados más importantes son el sistema ABO y el sistema Rh. Estos son los sistemas comúnmente relacionados a las temidas reacciones de transfusiones hemolíticas. Reacciones contra antígenos eritrocitarios también pueden causar la DHRN, causada por el factor Rh+ del padre y del bebé y el Rh– de la madre (DHRN) cuya causa generalmente se asocia a diferencias antigénicas relacionadas al sistema Rh.
La determinación de los grupos sanguíneos tiene importancia en varias ciencias:
En hemoterapia, se vuelve necesario estudiar al menos alguno de estos sistemas en cada individuo para garantizar el éxito de las transfusiones. Así, antes de toda transfusión, es necesario determinar, al menos el tipo ABO y Rh del donador y del receptor. En Ginecología/Obstetricia, se puede diagnosticar DHRN a través de su estudio, adoptándose medidas preventivas y curativas. En Antropología, se puede estudiar diversas razas y sus interrelaciones evolutivas, a través del análisis de la distribución poblacional de los diversos antígenos, determinando su predominancia en cada raza humana y haciéndose comparaciones Los donantes de sangre y los receptores deben tener grupos compatibles. El grupo O– es compatible con todos, por lo que, quien tiene dicho grupo se dice que es un donante universal. Por otro lado, una persona cuyo grupo sea AB+, podrá recibir sangre de cualquier grupo, y se dice que es un receptor universal. Por ejemplo, una persona de grupo A– podrá recibir sangre O– o A– y donar a AB+, AB–, A+ o A–.3 Los antígenos del sistema Rh son de naturaleza proteica. El antígeno D posee la mayor capacidad antigénica. Los genes responsables de este sistema se localizan en el cromosoma 1. Existen tres teorías sobre el control genético: Teoría de Fisher: Tres genes C, D, E (presentan antígeno D aquellas combinaciones que contengan el alelo D como por ejemplo cDe). Teoría de Wiener: En determinados casos se expresa un antígeno D débil Du (rh-) como consecuencia de: La represión del gen D por un gen C en posición trans (cromosoma opuesto). La existencia de un alelo Du. La formación de un antígeno D incompleto. Teoría de Tippet (1986): Tippet emite la teoría de la existencia de dos genes RHD y RHCD, que son secuenciados en 1990 por Colin y colaboradores. La enfermedad del Rh es provocada por una madre Rh– que concibe un hijo Rh+. Los anticuerpos de la sangre materna destruyen los Rh+ del bebé. Si la madre piensa tener un segundo hijo debe aplicarse una vacuna que elimina los anti-Rh, llamada la gammainmunoglobulina. Ésta debe ser aplicada dentro de las 72 horas después del primer parto, ya que si se tiene un segundo bebe con Rh+ la madre producirá anti-Rh en exceso que destruirá la sangre del hijo, produciendo una enfermedad llamada Eritroblastosis fetal (anemia severa), si es que el hijo nace, porque por la producción en exceso de los anti-Rh el hijo puede morir intrauterinamente. Los grupos sanguíneos Rh (descubierto por Landsteiner y Wiener en 1940) tiene un interés clínico similar a los grupos ABO dada su relación con la enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) y su importancia en la transfusión.
88033 DONANTES • Los donantes de sangre y los receptores deben tener grupos compatibles. El grupo O– es compatible con todos, por lo que, quien tiene dicho grupo se dice que es un donante universal. Por otro lado, una persona cuyo grupo sea AB+, podrá recibir sangre de cualquier grupo, y se dice que es un receptor universal. Por ejemplo, una persona de grupo A– podrá recibir sangre O– o A– y donar a AB+, AB–, A+ o A–.3 Cabe mencionar que al recibirse la sangre de un donante, ésta se separa en distintos hemocomponentes y ahí se determina la compatibilidad con los debidos grupos sanguíneos. Actualmente ya casi no se realizan transfusiones de sangre entera, si así fuera no debemos utilizar el término "donante o receptor universal" ya que debemos tener en cuenta que la sangre entera está compuesta principalmente por glóbulos rojos (con sus antígenos) y por plasma (con sus anticuerpos). De ese modo, si se transfundiera a una persona de grupo A la sangre de un supuesto dador universal de grupo O, estaría ingresando anticuerpos anti A (del donante que es grupo O), que como se mencionó, tiene anticuerpos anti-A y anti-B a la persona a transfundir provocando una incompatibilidad ABO pudiendo provocar incluso la muerte.
Como se aclaró, la sangre se separa en distintos hemocomponentes, los glóbulos rojos, plasma, y plaquetas. De esta manera, se pueden transfundir los glóbulos rojos de un donante O a cualquier grupo sanguíneo ya que no cuenta con antígenos para el sistema ABO en sus glóbulos rojos. Por el contrario, se puede transfundir su plasma a un individuo solamente con el mismo grupo sanguíneo, teniendo en cuenta que el grupo O cuenta con anticuerpos anti-A y anti-B. Lo mismo sucede con el grupo AB. •
La anafilaxia es una reacción inmunitaria generalizada del organismo, una de las más graves complicaciones y potencialmente mortales, se produce en una variedad de situaciones clínicas y es casi inevitable en la práctica médica.1 Con mayor frecuencia, es el resultado de reacciones inmunológicas a los alimentos, medicamentos y picaduras de insectos, pero puede ser inducida por un agente capaz de producir una degranulación espontánea, sistémica de mastocitos o basófilos.2 Aunque la distinción clara es difícil, la anafilaxia se distingue de la alergia por la extensión de la reacción inmunitaria, que habitualmente comprende uno o más sistemas orgánicos (p ej. respiratorio, vascular, cardiaco, etc.). Cuando las manifestaciones de la anafilaxia ponen en riesgo inmediato la vida del paciente, se utiliza el término shock (choque) anafiláctico. El término anafilaxia fue acuñado por el Premio Nobel de Medicina Charles Robert Richet. El riesgo al shock o choque anafiláctico se detecta particularmente cuando se utilizan medios de contraste en radiología, o se aplican algunos fármacos terapéuticos. Conviene definirlo como la falla circulatoria que se presenta abruptamente después de la penetración en el organismo, generalmente por vía parenteral, de un alérgeno al cual el sujeto está sensibilizado Un grupo sanguíneo es una clasificación de la sangre de acuerdo con las características presentes o no en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre. Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son los antígenos (el sistema ABO) y el factor Rh. El sistema ABO fue descubierto por Karl Landsteiner en 1901, convirtiéndolo en el primer grupo sanguíneo conocido; su nombre proviene de los tres tipos de grupos que se identifican: los de antígeno A, de antígeno B, y "O". Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden provocar una reacción inmunológica que puede desembocar en hemólisis, anemia, fallo renal, shock y muerte. El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antígeno al que nunca han sido expuestas es desconocido. Se piensa que algunos antígenos bacterianos son lo bastante similares a estos antígenos A y B que los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glóbulos rojos ABO-incompatibles. El científico austríaco Karl Landsteiner recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1930 por sus trabajos en la caracterización de los tipos sanguíneos ABO. Además de los grupos mayoritarios, hay otros 32 muchísimo más escasos
matricula 88347 Tipo II: Citotóxica Una alergia de tipo II significa que las propias células del cuerpo han sido dañadas, y estan siendo tratadas como si fueran alergenos por parte del sistema inmune. Los anticuerpos específicos se unen directamente con la superficie de la célula, convirtiendo a la célula en un antígeno que debe ser atacado. Las alergias de tipo II se dan en raras ocasiones. Reacciones a las transfusiones de sangre Anemia hemolítica autoinmune Miastenia Gravis La agranulocitosis Intolerancia al grupo sanguíneo Tipo III: Alergias complejos inmunes Las alergias a los medicamentos son a menudo reacciones de tipo III. Las sustancias extrañas en la sangre, como los medicamentos, se enlazan con los anticuerpos y a continuación, con las paredes de los vasos sanguíneos dentro los de los vasos sanguíneos más pequeños, por ejemplo, en la piel o los riñones. Esto conduce a la inflamación local, por ejemplo, produciendo una erupción de la piel, a menudo en conjunción con hemorragia, daño de la piel y comezón. Vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos) Enfermedad Serum Alveolitis, pulmón de granjero Nefritis (inflamación de los riñones) Artritis (inflamación de las articulaciones) Tipo IV: Retardadas. Alergia de aparición tardía, reacción inmune celular las alergias de tipo IV se caracterizan por tener una reacción alérgica retardada. Al igual que con las alergias de tipo II, los alergenos se unen con las células, activando ciertos linfocitos T, que reconocen y atacan a estas células. Esto daña los tejidos circundantes. Este primer contacto desencadena una reacción inmunológica, pero cada vez que los linfocitos T se encuentran con este alergeno, se desencadena una reacción alérgica grave. Debido a que la reactivación de los linfocitos T lleva algún tiempo, la reacción alérgica se produce por primera vez tras 12 a 72 horas después del contacto con el alérgeno. Rechazo de trasplante Alergias de contacto (por ejemplo, la alergia al níquel) Reacción de tuberculina (Tbc-Test) Erupciones cutáneas debido a la alergia a medicamentos
La hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada que produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los antígenos en cuestión. La clasificación en cuatro grupos distintos fue propuesta por P. H. G. Gell y Robin Coombs en 1963. En la década de 1930 Coombs sistematizó estas reacciones de acuerdo al tiempo que demoraba la aparición de lossíntomas y la dosis de desafío. Esta clasificación no solamente apuntaba a la cinéticade las reacciones, sino que a los mecanismos involucrados y ha sido fundamental para orientar la terapia y conocer los mecanismos.
Tipos:
Tipo I Los mastocitos comprometen IgE por medio de sus receptores Fc. Si subsecuentemente un alérgeno, por unión con dos moléculas de IgE se vincula a los receptores Fcε,los mastocitos desgranulan y liberan los mediadores que producen reacciones alérgicas. La hipersensibilidad suele aparecer en caso de un contacto repetido con el alérgeno.
Ejemplos de reacciones alérgicas del tipo I
Anafilaxis Asma atópica Eczema atópico Alergia a los mediamentos Fiebre del heno Tipo II El anticuerpo (IgG o IgM) se dirige contra el antígeno sobre sus propias células, o contra anticuerpos extraños, tal como los que se adquieren después de una transfusión de sangre. Esto puede provocar una acción citotóxica por células líticas, o lisis mediado por el sissujeto complementario.
Enfermedades que manifiestan hipersensibilidad tipo II
Anemia hemolítica autoinmune Síndrome de Goodpasture Enfermedad hemolítica del recién nacido Miastenia gravis Pénfigo Tipo III Complejos inmunitarios (antígeno y comúnmente IgG o IgM) se depositan en el tejido. El complemento se activa y las células polimorfonucleares (en menor grado monocitos) son atraídos, ocasionando inflamación local y daño tisular. Los tipos de enfermedad se clasifican en enfermedad aguda y crónica del suero, y la reacción Arthus.
Ejemplos de enfermedades inmunes humanas complejas
Poliarteritis nudosa Glomerulonefritis post-estreptococica Lupus eritematoso sistémico Tipo IV Células T, sensibilizadas al antígeno, liberan linfoquinas al contacto secundario con el antígeno. Las citoquinas inducen una respuesta inflamatoria, y activan y atraen los macrofagos, que liberan mediadores inflamatorios. Los anticuerpos producidos contra antígenos celulares fijos o antígenos de tejido son comúnmente autoanticuerpos; con menor frecuencia son producidos contra antígenos extrínsecos. Se reconocen diversas formas de hipersensibilidad tipo IV (también llamada hipersensibilidad retardada): hipersensibilidad al contacto, hipersensibilidad del tipo tuberculina, e hipersensibilidad granulomatosa.
Enfermedades que manifiestan hipersensibilidad granulomatosa tipo IV
Enfermedad de Crohn Lepra Tuberculosis Sarcoidosis Esquistosomiasis Ejemplo de enfermedades humanas causadas por auto-anticuerpos
Matrícula: 2012-0273 Anafilaxia La anafilaxia es el resultado de la liberación dependiente de IgE de mediadores químicos de los mastocitos y basófilos. En esta fase, los alergenos inducen una reacción de hipersensibilidad tipo I, donde son secretadas cantidades enormes de IgE por células plasmáticas activadas por linfocitos TH2 específicas de alergeno. El anticuerpo de esta clase se fija con gran afinidad a receptores Fc en la membrana de mastocitos y basófilos. Cuando un mastocito o basófilo está cubierto por IgE se dice que está sensibilizado. Algunas personas pueden presentar Atopia, una predisposición genética al desarrollo de reacciones de hipersensibilidad tipo I contra antígenos ambientales orginarios. La reacción se inicia cuando un alérgeno se combina con un anticuerpo IgE unido a membrana de los mastocitos y basófilos, lo que lleva a una cascada de transducción de señal (mediada por cAMP para derivados araquidónicos y mediada por Ca++ Para sustancias secuestradas en vesículas, por ejemplo, histamina) que se traduce en la degranulación y la liberación de mediadores de la anafilaxia. La histamina, puede causar broncoconstricción, la vasodilatación, aumento en la secreción de moco y una mayor permeabilidad vascular. Otros mediadores preformados de los mastocitos incluyen proteasas neutras como triptasa, hidrolasa ácida, enzimas oxidativas, factores quimiotácticos y proteoglicanos. Los leucotrienos B4, C4 y E4, la prostaglandina D2, y el factor activador de plaquetas se derivan de la membrana de los mediadores formados a partir del metabolismo del ácido araquidónico. La liberación de estos mediadores puede causar broncoconstricción, secreción de moco, y alteraciones en la permeabilidad vascular. El factor activador de plaquetario puede disminuir la presión arterial, además, y activar la coagulación. Estos mediadores, además de la activación de otros vías pro inflamatorias y la síntesis de óxido nítrico, pueden conducir a una reacción sistémica grave con el potencial de resultados desastrosos. Varios mediadores bioquímicos y sustancias quimiotácticas son liberados sistémicamente durante la degranulación de los mastocitos y basófilos. Estos incluyen sustancias preformadas granulares, tales como la histamina, triptasa, quimasa, y la heparina, factor de liberación de histamina y otras citocinas, y mediadores derivados de lípidos recién generados, tales como PGD2, leucotrienos LT-B4, factor activador de plaquetas, y los cisteinil leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4. Los eosinófilos podrían jugar un papel ya sea pro-inflamatorio (por ejemplo, la liberación de proteínas granulares citotóxicas) o anti-inflamatorio (por ejemplo, el metabolismo de los mediadores vasoactivos).
Matrícula: 2012-0273 Grupos sanguíneos Un grupo sanguíneo es una clasificación de la sangre de acuerdo con las características presentes o no en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre. Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son los antígenos (el sistema ABO) y el factor Rh. Su nombre proviene de los tres tipos de grupos que se identifican: los de antígeno A, de antígeno B, y "O". Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden provocar una reacción inmunológica que puede desembocar en hemólisis, anemia, fallo renal, shock y muerte. El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antígeno al que nunca han sido expuestas es desconocido. Se piensa que algunos antígenos bacterianos son lo bastante similares a estos antígenos A y B que los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glóbulos rojos ABO-incompatibles. • Las personas con sangre del tipo A con glóbulos rojos expresan antígenos de tipo A en su superficie y anticuerpos contra los antígenos B en el plasma. • Las personas con sangre del tipo B con glóbulos rojos con antígenos de tipo B en su superficie y anticuerpos contra los antígenos A en el plasma. • Las personas con sangre del tipo O no tienen los dos antígenos (A o B) en la superficie de sus glóbulos rojos pero tienen anticuerpos contra ambos tipos, mientras que las personas con tipo AB expresan ambos antígenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos anticuerpos. A causa de estas combinaciones, el tipo O puede transfundir a cualquier persona con cualquier tipo y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo ABO. El sistema Rh es el segundo sistema de grupos sanguíneos en la transfusión de sangre humana con 50 antígenos actualmente. En 1940, el Dr. Landsteiner descubrió otro grupo de antígenos que se denominaron factores Rhesus (factores Rh), porque fueron descubiertos durante unos experimentos con monos Rhesus (Macaca mulatta). Las personas con factores Rhesus en su sangre se clasifican como Rh positivas; mientras que aquellas sin los factores se clasifican RH negativas. Es común para los individuos D-negativos no tener ningún anticuerpo anti-D IgG (inmunoglobulinaG) o IgM, ya que los anticuerpos anti-D no son normalmente producidos por sensibilización contra sustancias ambientales. Las personas Rh negativas forman anticuerpos contra el factor Rh, si están expuestas a sangre Rh positiva.
Matrícula: 2012-0273 Alergia citotoxica En una alergia de tipo II (tipo citotóxico), el sistema inmunológico, como en una alergia de tipo I, produce anticuerpos contra una sustancia específica (alérgeno). Al contrario de la reacción tipo I, aquí actúan los llamados IgG (inmunoglobulina G) o bien anticuerpos IgM (inmunoglobulina M). Ambos grupos de anticuerpos se forman durante una respuesta inmunológica normal contra los patógenos. En las alergias del tipo II, el sistema inmunológico forma anticuerpos contra los alérgenos de la superficie de las células o tejidos del propio cuerpo. Las consecuencias de la reacción alérgica vienen en horas, y afectan sólo a las células o tejidos que llevan a los alérgenos correspondientes a su superficie. Durante el embarazo, los glóbulos rojos del feto pueden pasar al torrente sanguíneo de la madre a través de la placenta. Si la madre es Rh negativo, su sistema inmunitario trata a las células fetales Rh positivas como si fuesen una sustancia extraña y crea anticuerpos contra dichas células sanguíneas fetales. Estos anticuerpos anti-Rh pueden pasar de nuevo a través de la placenta hacia el feto y destruir los glóbulos rojos circulantes de éste. Cuando los glóbulos rojos se descomponen, producen bilirrubina, la cual hace que el bebé se ponga amarillo (ictericia). El nivel de bilirrubina en el torrente sanguíneo del bebé puede variar desde leve hasta altamente peligroso. Debido a que toma tiempo para que la madre desarrolle anticuerpos, con frecuencia, los primeros bebés no se ven afectados, a menos que la madre haya tenido embarazos interrumpidos o abortos espontáneos anteriormente que sensibilizaron su sistema inmunitario. Sin embargo, todos los hijos que ella tenga después de esto que también sean Rh positivos pueden resultar afectados. La incompatibilidad Rh se presenta sólo cuando la madre es Rh negativo y el bebé es Rh positivo. Gracias al uso de inmunoglobulinas especiales, llamadas RhoGAM, este problema se ha vuelto infrecuente en los lugares que brindan acceso a buenos cuidados prenatales.
La causa de la alergia tipo III es la formación de inmunocomplejos de antígenos y anticuerpos de movimiento libre. Por lo general, estos complejos inmunes son detectados por las células del sistema inmune y eliminados. Si este no es el caso, los complejos inmunes pueden depositarse en los tejidos y provocar reacciones inflamatorias. En primer lugar, las proteínas biológicamente activas en la sangre se activan y causan un aumento del flujo sanguíneo de los tejidos y atraen especialmente a las células inmunes. También mejoran la permeabilidad de las paredes de los tejidos de las células de defensa, que con el tiempo tratan de eliminar los complejos inmunes. Cuando esto no se consigue, debido al tamaño de los complejos inmunes y a la unión del tejido, liberan sus enzimas al exterior dañando el tejido. Debido al mayor suministro de sangre llegan, además, más plaquetas (trombocitosis) a la zona de la inflamación. También se pueden acumular en los complejos inmunes y de esta manera forman coágulos sanguíneos pequeños (llamados microtrombos), lo que puede conducir a la obstrucción de los vasos sanguíneos pequeños. Como resultado, el tejido que no recibe sangre muere y esto puede ocasionar desde trastornos funcionales hasta la pérdida de un órgano.
Alergias por Hipersensibilidad retardada
La alergia de tipo IV es causada por una reacción inmune provocada por células que actúan contra una sustancia (alérgeno), que está presente desde hace mucho tiempo en el cuerpo y que no ha sido eliminada por otros mecanismos. Existen diversos patógenos y contaminantes contra los que el sistema inmunológico no forma anticuerpos después de que hayan invadido el cuerpo. En lugar de eso, se activan las células inmunitarias, que eliminan las impurezas. Entre las células inmunes existe el subgrupo de los linfocitos T (células T), que pueden reconocer ciertos alérgenos. Si hay un contacto entre un alérgeno y los linfocitos T, se producen determinadas sustancias (linfocinas) que atraen a otras células inmunes, como fagocitos (macrófagos), y desencadenan reacciones inflamatorias.
La anafilaxia es una reacción alérgica grave en todo el cuerpo a un químico que se ha convertido en alergeno. Después de estar expuesto a una sustancia como el veneno de la picadura de abeja, el sistema inmunitario de la persona se vuelve sensible a ésta.
Cuando la persona se expone al alergeno de nuevo, se puede presentar una reacción alérgica. La anafilaxia sucede rápidamente, es grave y compromete todo el cuerpo.
Los tejidos de diferentes partes del cuerpo liberan histamina y otras sustancias, lo cual produce constricción de las vías respiratorias y lleva a otros síntomas.
Algunos fármacos (como la morfina, los medios de contraste para radiografías y otros) pueden producir una reacción similar a la anafiláctica (reacción anafilactoide) en la primera exposición que tienen las personas a ellos. Estas reacciones no son iguales a la respuesta del sistema inmunitario que ocurre con la anafilaxia "verdadera". Sin embargo, los síntomas, el riesgo de complicaciones y el tratamiento son los mismos para ambos tipos de reacciones.
La anafilaxia puede ocurrir como respuesta a cualquier alergeno. Entre las causas más comunes se encuentran:
Alergias farmacológicas Alergias a alimentos Picaduras/mordeduras de insectos
Los pólenes y otros alergenos que se inhalan muy rara vez producen anafilaxia. Algunas personas tienen una reacción anafiláctica sin una causa conocida.
La anafilaxia es potencialmente mortal y puede suceder en cualquier momento. Los riesgos incluyen antecedentes de cualquier tipo de reacción alérgica.
Un grupo sanguíneo es una clasificación de la sangre de acuerdo con las características presentes o no en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre. Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son los antígenos (el sistema ABO) y el factor Rh.
El sistema ABO fue descubierto por Karl Landsteiner en 1901, convirtiéndolo en el primer grupo sanguíneo conocido; su nombre proviene de los tres tipos de grupos que se identifican: los de antígeno A, de antígeno B, y "O". Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden provocar una reacción inmunológica que puede desembocar en hemólisis, anemia, fallo renal, shock y muerte.
El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antígeno al que nunca han sido expuestas es desconocido. Se piensa que algunos antígenos bacterianos son lo bastante similares a estos antígenos A y B que los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glóbulos rojos ABO-incompatibles.
Las personas con sangre del tipo A con glóbulos rojos expresan antígenos de tipo A en su superficie y anticuerpos contra los antígenos B en el plasma. Las personas con sangre del tipo B con glóbulos rojos con antígenos de tipo B en su superficie y anticuerpos contra los antígenos A en el plasma. Las personas con sangre del tipo O no tienen los dos antígenos (A o B) en la superficie de sus glóbulos rojos pero tienen anticuerpos contra ambos tipos, mientras que las personas con tipo AB expresan ambos antígenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos anticuerpos.
Esta clasificación internacional, debida a Landsteiner, ha reemplazado a la de Moss, en la cual el grupo I corresponde al grupo AB de la precedente, el grupo 2 al grupo A, el grupo 3 al grupo B, y el grupo 4 al grupo O. Estos cuatro grupos sanguíneos constituyen el sistema ABO.
A causa de estas combinaciones, el tipo O puede transfundir a cualquier persona con cualquier tipo y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo ABO.
La denominación «O» y «cero» es confusa, y ambas están muy extendidas. El austriaco Karl Landsteiner designó los grupos sanguíneos a principios del siglo XX.
Algunas fuentes indican que O podría deberse a la preposición ohne, que es ‘sin’ en alemán (sin antígeno). Sin embargo allí se dice Null Blutgruppe, y casi nunca la alternativa O Blutgruppe. En alemán «O» se dice /o/ y 0 (cero) se dice Null. En inglés «O» se lee /ou/ y a veces el cero también se lee /ou/ (por ejemplo en un número de teléfono, o en una fecha). Sistema ABO y O blood-group es de uso mayoritario en inglés. Otros idiomas de Europa mantienen la designación «null», en sus variantes zero, cero, nula, etc. En Centroamérica y el Caribe es más común «O positivo», evitando la similitud «cero positivo» con el término «seropositivo» ―se llama seropositivo al individuo que presenta en sangre anticuerpos que, cuando se le somete a la prueba diagnóstica apropiada, prueban la presencia de un determinado agente infeccioso― que mucha gente relaciona con el retrovirus VIH, causante del sida (síndrome de inmunodeficiencia adquirida). Herencia del tipo ABO
Las administraciones postales de distintos países se han hecho eco de la necesidad de promocionar la donación de sangre emitiendo sellos destinados a este fin. En sucesivos capítulos se irán tratando distintos apartados relacionados con la filatelia y la donación de sangre.
A lo largo de la historia, la sangre ha sido un enigma para los hombres de ciencia. Destacadas personalidades de la medicina han aportado nuevos conocimientos transcendentales en el campo de la transfusión sanguínea.
Siguiendo un criterio cronológico, nos vamos a ocupar de algunos de estos científicos, que han sido motivo de interés para la filatelia.
Última revisión: 19. marzo 2012Autor: Redacción OnmedaRevisión médica: Dra. María Isabel Pescador
La alergia de tipo I (reacción del tipo inmediato) es una reacción alérgica inmediata causada por los llamados anticuerpos IgE (inmunoglobulina E). Si la persona entra en contacto con una sustancia a la que reacciona alérgicamente, el cuerpo forma anticuerpos específicos lgE, que se unen a células específicas del sistema inmunológico, los llamados mastocitos. Como resultado se liberan sustancias causantes de inflamación (mediadores), tales como la histamina y leucotrienos. Se producen reacciones inflamatorias agudas como, por ejemplo, fiebre del heno, asma bronquial o urticaria alérgica.
La reacción alérgica de tipo I ocurre después de algunos segundos o minutos tras el contacto con el alérgeno. En algunos casos puede ocurrir después de aproximadamente cuatro a seis horas una reacción adicional (reacción retardada tipo inmediato).
Algunas personas tienen una tendencia, arraigada genéticamente, a la reacción de hipersensibilidad de tipo inmediato (Tipo I): se conoce como atopia. A las atopias pertenece, por ejemplo, la dermatitis atópica (también llamada neurodermatitis diseminada). Alergia Tipo II (tipo citotóxico)
En una alergia de tipo II (tipo citotóxico), el sistema inmunológico, como en una alergia de tipo I, produce anticuerpos contra una sustancia específica (alérgeno). Al contrario de la reacción tipo I, aquí actúan los llamados IgG (inmunoglobulina G) o bien anticuerpos IgM (inmunoglobulina M). Ambos grupos de anticuerpos se forman durante una respuesta inmunológica normal contra los patógenos. En las alergias del tipo II, el sistema inmunológico forma anticuerpos contra los alérgenos de la superficie de las células o tejidos del propio cuerpo. Las consecuencias de la reacción alérgica vienen en horas, y afectan sólo a las células o tejidos que llevan a los alérgenos correspondientes a su superficie.
Un ejemplo de reacción de tipo II es la destrucción de los glóbulos rojos (eritrocitos) después de una transfusión de sangre de un grupo erróneo. Las reacciones de tipo II también son causa de enfermedades autoinmunes, así como del rechazo de los trasplantes de órganos.
87945 Roy Rodriguez Panesso Anafilaxia La anafilaxis es una urgencia médica que involucra una reacción alérgica aguda sistémica la cual afecta a todo el cuerpo. Esto ocurre después de la exposición a un antígeno (alérgeno) al cual la persona se ha sensibilizado previamente.
La anafilaxis es causada por un mecanismo inmunológico que incluye un anticuerpo IgE que se fija a la célula cebada o al basófilo y reacciona con algunos alérgenos. Esto causa la liberación de varios químicos, o mediadores. Los mediadores son sustancias químicas que atraen o activan otras partes del sistema inmune. El mediador mejor conocido es la histamina.
Las reacciones anafilactoides tienen síntomas similares a los de la anafilaxia, pero son desencadenadas por mecanismos no mediados por IgE que ocasionan la liberación directa de estos mediadores. Estas incluyen reacciones a medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos (ej., aspirina, ibuprofeno). Los casos reportados de muerte por anafilaxis por cualquier causa de acuerdo a un estudio, son de 0.4 casos por un millón de personas por año.
El riesgo para cualquier persona es de aproximadamente 1%. Los libros de texto actuales indican que las muertes por inyección de penicilina pueden ser tan altas como 1 en 7.5 millones de inyecciones. Las reacciones sistémicas por picaduras de abejas, diferentes tipos de avispas o de hormigas de fuego pueden ocurrir en 0.4 a 4% de la población general. Agentes Que Causan Reacción de Anafilaxia
Existen varios agentes que pueden causar anafilaxis o reacciones anafilactoides. Los medicamentos son los que encabezan las causas de anafilaxis, los principales son los antibióticos, anticonvulsivos, relajantes musculares y algunas soluciones post-quirúrgicas.La sangre y sus derivados se han visto también implicados en reacciones anafilactoides.
Se les culpa frecuentemente como causa de anafilaxis a los alimentos y aditivos alimentarios. Los principales alimentos implicados son leche, huevos, mariscos, nueces y cacahuates. Otros alimentos que pueden causar reacción son las legumbres, pescado blanco y apio. Algunos alimentos tienen una concentración de histamina alta, tales como el pescado que no se ha refrigerado adecuadamente. Cuando se ingiere se puede absorber la histamina y causar una reacción de tipo anafilactoide.
Ha aumentado la atención a reacciones de aditivos de alimentos. Los sulfitos han recibido publicidad recientemente por estar presentes en frutas secas y verduras, productos de la papa, barras de ensaladas con verduras, pepinillos y pepinos. Algunos individuos, especialmente aquellos con asma grave, podrían tener una reacción anafilactoide a sulfitos.
La Administración Federal de Medicamentos ha prohibido los sulfitos en frutas frescas y verduras. Los alimentos que contienen más de 10 partes por millón de sulfitos deberán ser etiquetados. Las bebidas alcohólicas, incluyendo el vino, también contienen sulfitos. La aspirina y los anti-inflamatorios no esteroideos pueden también causar reacciones anafilactoides. Anafilaxis Inducida por el Ejercicio
La anafilaxis inducida por ejercicio (AIE) se caracteriza por la comezón generalizada con o sin ronchas, baja de la presión sanguínea, y el estrechamiento de las vías respiratorias superiores. Esto se asocia frecuentemente con un aumento en la temperatura del clima y ejercicios intensos.
La gente que padece AIE frecuentemente no es alérgica ni tiene necesariamente el antecedente de asma o rinitis. Esto no ocurre después de cada ejercicio y en algunas ocasiones sólo ocurre después de la ingestión de algunos alimentos, tales como apio, mariscos, trigo y melocoton. El mejor tratamiento para la anafilaxis es la prevención. Las personas conocidas por ser sensibles a algunos alimentos que causan anafilaxia, deberán evitar estos alimentos específicos. Si usted ha presentado una reacción anafiláctica, deberá ser evaluado por un especialista. Si es posible tome medicamentos orales en lugar de inyecciones. Siga las indicaciones de su doctor para el uso apropiado de los medicamentos prescritos.
Grupos sanguineos Rh Todos nacemos con un cierto tipo de sangre que es Rh positivo o Rh negativo. La sangre Rh positivo es más común que la sangre Rh negativo. Alrededor del 85% de los caucásicos son Rh positivo, mientras que el porcentaje es aún mayor en las personas afro-americanas, asiáticas e indios nacidos en Estados unidos. Si usted es Rh positivo, o si ambos, usted y el padre del bebé son Rh negativo, no hay razón para preocuparse por el factor Rh de incompatibilidad. Sin embargo, si usted es Rh negativo y el padre es Rh positivo, entonces su bebé puede heredar el tipo de sangre del padre, causando una incompatibilidad entre usted y el feto.Con el factor Rh de incompatibilidad, si parte de la sangre del feto entra a su torrente sanguíneo, su cuerpo producirá anticuerpos. Estos anticuerpos pueden traspasar la placenta y dañar los glóbulos rojos en desarrollo del bebé, causando desde una leve hasta una severa anemia en el feto. Su primer bebé habitualmente está seguro, porque la sangre fetal y materna habitualmente no se mezclan hasta el parto. Si su segundo bebé también es Rh positivo, hay un riesgo de que sus anticuerpos atacarán sus glóbulos rojos y causarán problemas. 87945
87945 Roy Rodriguez Panesso Grupos sanguineos continuacion: Grupo A Aquel grupo de sangre cuyos glóbulos rojos tienen el antígeno A y en las que su plasma encontramos el anticuerpo Anti-B.
Grupo B Sus glóbulos rojos tienen el antígeno B y su plasma los anticuerpos Anti-A.
Grupo AB Los glóbulos rojos de este grupo tienen los dos tipos de antígenos: A y B; pero el plasma no tiene ningún anticuerpo.
Grupo 0 En este grupo sanguíneo los glóbulos rojos no tienen antígenos, pero el plasma tiene anticuerpos Anti-A y Anti-B.
Un grupo sanguíneo es una clasificación de la sangre de acuerdo con las características presentes o no en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre. Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son los antígenos (el sistema ABO) y el factor Rh.
Donantes y receptores No todos los productos derivados de la sangre se pueden transfundir a cualquier destinatario. La compatibilidad entre la sangre del donante y la del paciente es fundamental.
Un grupo sanguíneo es una forma de agrupar ciertas características de la sangre en base a la presencia o ausencia de determinadas moléculas, llamadas antígenos, en la superficie de los glóbulos rojos. Existen muchos grupos sanguíneos, pero entre todos ellos destacan por su importancia a la hora de la transfusión los grupos pertenecientes al sistema ABO y Rh. El sistema ABO En este caso la sustancia que determina el grupo sanguíneo son los azúcares, y según su composición encontramos cuatro grupos: A, B, AB y O. En cada uno de estos grupos los hematíes tienen un antígeno que los diferencia, el grupo A tiene el antígeno A, el grupo B tiene el antígeno B, el grupo AB tiene los dos antígenos y el grupo O no tiene antígeno A, ni B. El sistema Rh En 1940 se descubrió otro grupo de antígenos (D) que se denominaron factores Rhesus (factores Rh) porque fueron descubiertos durante unos experimentos con simios del tipo Macaccus Rhesus. Según este grupo sanguíneo, las personas con factores Rhesus en su sangre se clasificarían como Rh positivos; mientras que aquellas sin los factores se clasificarían como Rh negativos, y sólo podrán recibir sangre de donantes Rh negativos.
Efectos de sensbilizacion de rh en el embarazo. ¿Qué es la sensibilización al Rh durante el embarazo?
Si usted es Rh negativa, los glóbulos rojos de la sangre no contienen un marcador llamado factor Rh. La sangre Rh positiva sí contiene ese marcador. Si su sangre se mezcla con sangre Rh positiva, el sistema inmunitario reaccionará al factor Rh creando anticuerpos para destruirlo. Esta respuesta del sistema inmunitario se llama sensibilización al Rh. La sensibilización al Rh puede ocurrir si usted es Rh negativa y está embarazada con un bebé en desarrollo (feto) que tiene sangre Rh positiva. En la mayoría de los casos, la sangre de usted no se mezcla con la del bebé antes del parto. Lleva tiempo crear anticuerpos que puedan afectar al bebé, así que durante el primer embarazo, probablemente no se afecte el bebé. Pero si usted vuelve a quedar embarazada con un bebé Rh positivo, los anticuerpos que ya están en su sangre podrían atacar los glóbulos rojos del bebé. Esto puede hacer que el bebé tenga anemia, ictericia o problemas más graves. Esto se llama enfermedad de Rh. Los problemas tienden a empeorar con cada embarazo Rh positivo que usted tenga. La sensibilización al Rh es una de las razones por las que es importante ver al médico durante el primer trimestre de embarazo. No causa ningún síntoma de advertencia y el análisis de sangre es la única manera de saber si usted la tiene o está en riesgo de tenerla.
En el pasado, la sensibilización al Rh solía ser mortal para el bebé. Pero los avances en las pruebas y el tratamiento han significado que ahora la mayoría de los bebés con enfermedad de Rh sobreviven y les va bien después del parto.
Es un trastorno que se produce cuando los grupos sanguíneos de la madre y del feto son incompatibles, o bien cuando la sangre materna posee el factor Rh- y la sangre del feto es Rh+. El factor Rh es un antígeno (aglutinógeno) que está en la membrana plasmática de los glóbulos rojos. Fue descubierto en 1940 a partir de los eritrocitos del mono Macacus rhesus, de ahí su denominación Rh. El 85% de las personas poseen el factor Rh, es decir el aglutinógeno de membrana, siendo entonces Rh positivas (Rh+). El 15% restante corresponde a las personas que carecen del factor, por lo que son Rh negativas (Rh-). Cuando se transfunde sangre Rh+ a un individuo Rh-, este último reacciona contra los antígenos de membrana generando anticuerpos (aglutininas) anti Rh. Este proceso demanda algún tiempo, ya que no es inmediato. Ante una nueva exposición de sangre Rh+, el individuo Rh- sensibilizado durante la primera vez reacciona rápidamente contra los eritrocitos del donante Rh+ destruyéndolos, es decir, ocasionando una hemólisis de grado variable según sea la concentración de sangre transfundida. En este ejemplo, el receptor reacciona contra la sangre del dador a la que reconoce como extraña. Este fenómeno también ocurre cuando se enfrentan sangres incompatibles de los grupos A -B - O. Cuando el receptor es Rh+ y el dador es Rh- no hay reacción, ya que este último no posee aglutinógenos en la membrana de los eritrocitos. La eritroblastosis fetal se presenta en aquellos casos en que una mujer con factor Rh- está gestando un feto con factor Rh+ y accidentalmente los eritrocitos fetales toman contacto con la sangre materna, por ejemplo, tras una caída, toma de muestras de sangre directamente del cordón umbilical, por un aborto o un examen prenatal invasivo. Como consecuencia se producirá una reacción con producción de aglutininas maternas anti Rh y consecuente destrucción de glóbulos rojos del feto. Ello es debido a que los eritrocitos maternos consideran extraños a los eritrocitos fetales. Teniendo en cuenta que la formación de anticuerpos, como ya se dijo, demanda un tiempo relativamente largo, es posible que el feto no sufra consecuencias o bien nazca de manera prematura. La situación planteada dejó sensibilizada a la madre contra los aglutinógenos Rh+. Si con el tiempo sucede otro embarazo de un feto factor Rh+, los anticuerpos antes generados atraviesan la placenta para combatir los eritrocitos Rh+ fetales, ocasionando diversos trastornos que van desde una leve ictericia por aumento de bilirrubina en sangre hasta un cuadro grave de anemia por destrucción de glóbulos rojos (hemólisis) que puede ocasionar un aborto espontáneo. La mujer puede también quedar sensibilizada al momento del parto, donde se desprende la placenta y los glóbulos rojos del bebé Rh+ toman contacto con los de la madre Rh-. El niño nace normalmente, pero la madre queda inmunizada con aglutininas anti Rh que entrarán en acción ante una futura gestación de un feto Rh+. En estos casos, la enfermedad se denomina enfermedad hemolítica del recién nacido.
87945 Roy Rodriguez Panesso Enfermedades del complejo inmune El ser humano habita en un entorno cargado de sustancias capaces de provocar respuestas inmunitarias. El contacto con estos agentes (los pólenes, los alimentos, los fármacos, los agentes microbianos, los productos químicos y muchos derivados sanguíneos utilizados en la práctica clínica) no sólo induce una respuesta inmunitaria protectora, sino también reacciones que pueden ser nocivas para los tejidos. Las respuestas inmunitarias provocadas por estos antígenos exógenos adoptan diversas formas, que van desde las molestias triviales, como el prurito cutáneo, a enfermedades potencialmente mortales, como el asma bronquial. Estas repuestas reciben, en conjunto, el nombre de reacción de hipersensibilidad (R-HS), y pueden ponerse en marcha bien por la interacción del antígeno con los anticuerpos humorales, bien por mecanismos inmunitarios de tipo celular. No solo los antígenos exógenos pueden desencadenar reacciones inmunitarias nocivas para los tejidos, sino que también pueden hacerlo los antígenos intrínsecos del organismo. Muchas de las enfermedades inmunitarias más importantes se deben a antígenos intrínsecos del ser humano. Algunas reacciones inmunitarias contra el propio organismo son desencadenadas por antígenos homólogos, distintos en las personas con carga genética diferente. Las reacciones trasfusionales y el rechazo de los injertos son ejemplos de trastornos causados por antígenos homólogos. Otro tipo de enfermedades, las debidas a antígenos autólogos, constituyen el grupo importante de enfermedades autoinmunitarias. Parece que estas enfermedades son consecuencia de la ocurrencia de respuestas inmunitarias frente a autoantígenos. En algunas reacciones del organismo se produce daño de origen inmunológico el cual puede ser producido por anticuerpos o células y así fueron clasificados inicialmente las R-HS. Este daño se debe a que el organismo ya conocía el antígeno, o sea se había sensibilizado y ante una nueva llegada de él se establece una reacción exagerada y dañina o de hipersensibilidad. Estas reacciones pueden ser inmediatas o tardías, y esto constituye otra manera de dividirlas, según que las manifestaciones sean en minutos u horas después de la exposición; o, ya sea que haya un lapso de 1 - 2 días para que se expresen. Las enfermedades por hipersensibilidad pueden clasificarse en cuatro tipos básicos que se basan en la clasificación de Coombs y Gell de 1963 (modificada en 1975), es decir, a partir de los mecanismos inmunológicos que intervienen en la enfermedad, enfoque útil para aclarar el mecanismo por el que la repuesta inmunitaria termina por dañar el tejido y producir enfermedad. En la enfermedad de tipo I, la respuesta inmunitaria libera sustancias vasoactivas y espasmogénicas, que actúan en los vasos y el músculo liso, y citocinas proinflamatorias, que atraen a las células inflamatorias. En los trastornos de tipo II, los anticuerpos humorales participan directamente en la lesión de las células, predisponiéndolas a la fagocitosis o la lisis. La mejor forma de recordar los trastornos de tipo III es como enfermedades por inmunocomplejos, en las que los anticuerpos humorales se unen a los antígenos y al complemento activado. A continuación, las fracciones del complemento atraen a los neutrófilos, que son los que provocan la lesión del tejido a través de la liberación de enzimas lisosómicas y la producción de radicales libres tóxicos. Los trastornos de tipo IV suponen una lesión del tejido en la que las respuestas inmunitarias de tipo celular por los linfocitos T sensibilizados son las que producen la lesión celular e hística.
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO IV: DE TIPO CELULAR o "retardada"
La Hipersensibilidad de tipo IV se pone en marcha por la acción de linfocitos T específicamente sensibilizados, e incluye la hipersensibilidad de tipo retardado iniciadas por células TCD4+ y la citotoxicidad mediada por las células TCD8+. El patrón de respuesta inmunitaria fundamental frente a diversos agentes microbianos intracelulares, especialmente el Mycobacterium Tuberculosis y también frente a numerosos virus, hongos, protozoos y parásitos. También son reacciones de hipersensibilidad mediada por células las denominadas dermatitis de contacto por sustancias químicas. Mediadores químicos derivados de células cebadas o basófilos que explican las reacciones alérgicas y pseudoalérgicas inmediatas. HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO RETARDADO La hipersensibilidad de tipo retardado es el patrón principal de respuesta a Mycobacterium tuberculosis, hongos, protozoos y parásitos, así como a la sensibilidad cutánea por contacto. Este tipo de hipersensibilidad contribuye, asimismo, al rechazo de los trasplantes. Se trata de una reacción mediada por las células CD4+ (TH1), que secretan citocinas específicas, cuando se encuentran frente a un antígeno procesado asociado al complejo principal de histocompatibilidad (MHC, major histocompatibility complex) de clase II. La IL-12, secretada por los macrófagos que han ingerido microbios u otras partículas antigénicas, facilita la inducción de la respuesta TH1. Las células TH1 producen diversas citocinas, como el interferón gamma (IFN-γ),la IL-2 y el TNF-α. Estas citocinas intervienen en la producción de la lesión a través del reclutamiento y activación de monocitos y macrófagos sin especificidad antigénica. Si los antígenos persisten, o no pueden degradarse, el infiltrado inicial inespecífico de células T y macrófagos es sustituido por macrófagos que se transforman en células epiteliodes (macrófagos actividados), con lo que acaban formándose granulomas focales.
Pruebas de sensibilidad en la piel Las pruebas en la piel se realizan para determinar exactamente a qué cosas puede ser alérgica una persona.Existen dos tipos de pruebas en la piel:
Prueba del pinchazo o raspado. Se introduce en la piel una pequeña gota de un posible alérgeno, algo a lo que usted es alérgico, por medio de un pinchazo o raspado. (También se denomina prueba percutánea). Es el tipo más común de prueba en la piel. Prueba intradérmica. Sirve para determinar si una persona es alérgica a picaduras de insectos, penicilina, etc. Con una fina aguja se inyecta una pequeña cantidad del posible alérgeno debajo de la piel.
88900 Anafilaxia La anafilaxia es el resultado de la liberación dependiente de IgE de mediadores químicos de los mastocitos y basófilos. En esta fase, los alergenos inducen una reacción de hipersensibilidad tipo I, donde son secretadas cantidades enormes de IgE por células plasmáticas activadas por linfocitos TH2 específicas de alergeno. El anticuerpo de esta clase se fija con gran afinidad a receptores Fc en la membrana de mastocitos y basófilos. Cuando un mastocito o basófilo está cubierto por IgE se dice que está sensibilizado. Algunas personas pueden presentar Atopia, una predisposición genética al desarrollo de reacciones de hipersensibilidad tipo I contra antígenos ambientales orginarios. La reacción se inicia cuando un alérgeno se combina con un anticuerpo IgE unido a membrana de los mastocitos y basófilos, lo que lleva a una cascada de transducción de señal (mediada por cAMP para derivados araquidónicos y mediada por Ca++ Para sustancias secuestradas en vesículas, por ejemplo, histamina) que se traduce en la degranulación y la liberación de mediadores de la anafilaxia. La histamina, puede causar broncoconstricción, la vasodilatación, aumento en la secreción de moco y una mayor permeabilidad vascular. Otros mediadores preformados de los mastocitos incluyen proteasas neutras como triptasa, hidrolasa ácida, enzimas oxidativas, factores quimiotácticos y proteoglicanos. Los leucotrienos B4, C4 y E4, la prostaglandina D2, y el factor activador de plaquetas se derivan de la membrana de los mediadores formados a partir del metabolismo del ácido araquidónico. La liberación de estos mediadores puede causar broncoconstricción, secreción de moco, y alteraciones en la permeabilidad vascular. El factor activador de plaquetario puede disminuir la presión arterial, además, y activar la coagulación. Estos mediadores, además de la activación de otros vías pro inflamatorias y la síntesis de óxido nítrico, pueden conducir a una reacción sistémica grave con el potencial de resultados desastrosos. Varios mediadores bioquímicos y sustancias quimiotácticas son liberados sistémicamente durante la degranulación de los mastocitos y basófilos. Estos incluyen sustancias preformadas granulares, tales como la histamina, triptasa, quimasa, y la heparina, factor de liberación de histamina y otras citocinas, y mediadores derivados de lípidos recién generados, tales como PGD2, leucotrienos LT-B4, factor activador de plaquetas, y los cisteinil leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4. Los eosinófilos podrían jugar un papel ya sea pro-inflamatorio (por ejemplo, la liberación de proteínas granulares citotóxicas) o anti-inflamatorio (por ejemplo, el metabolismo de los mediadores vasoactivos).
88900 Enfermedades del complejo inmune El ser humano habita en un entorno cargado de sustancias capaces de provocar respuestas inmunitarias. El contacto con estos agentes (los pólenes, los alimentos, los fármacos, los agentes microbianos, los productos químicos y muchos derivados sanguíneos utilizados en la práctica clínica) no sólo induce una respuesta inmunitaria protectora, sino también reacciones que pueden ser nocivas para los tejidos. Las respuestas inmunitarias provocadas por estos antígenos exógenos adoptan diversas formas, que van desde las molestias triviales, como el prurito cutáneo, a enfermedades potencialmente mortales, como el asma bronquial. Estas repuestas reciben, en conjunto, el nombre de reacción de hipersensibilidad (R-HS), y pueden ponerse en marcha bien por la interacción del antígeno con los anticuerpos humorales, bien por mecanismos inmunitarios de tipo celular. No solo los antígenos exógenos pueden desencadenar reacciones inmunitarias nocivas para los tejidos, sino que también pueden hacerlo los antígenos intrínsecos del organismo. Muchas de las enfermedades inmunitarias más importantes se deben a antígenos intrínsecos del ser humano. Algunas reacciones inmunitarias contra el propio organismo son desencadenadas por antígenos homólogos, distintos en las personas con carga genética diferente. Las reacciones trasfusionales y el rechazo de los injertos son ejemplos de trastornos causados por antígenos homólogos. Otro tipo de enfermedades, las debidas a antígenos autólogos, constituyen el grupo importante de enfermedades autoinmunitarias. Parece que estas enfermedades son consecuencia de la ocurrencia de respuestas inmunitarias frente a autoantígenos. En algunas reacciones del organismo se produce daño de origen inmunológico el cual puede ser producido por anticuerpos o células y así fueron clasificados inicialmente las R-HS. Este daño se debe a que el organismo ya conocía el antígeno, o sea se había sensibilizado y ante una nueva llegada de él se establece una reacción exagerada y dañina o de hipersensibilidad. Estas reacciones pueden ser inmediatas o tardías, y esto constituye otra manera de dividirlas, según que las manifestaciones sean en minutos u horas después de la exposición; o, ya sea que haya un lapso de 1 - 2 días para que se expresen. Las enfermedades por hipersensibilidad pueden clasificarse en cuatro tipos básicos que se basan en la clasificación de Coombs y Gell de 1963 (modificada en 1975), es decir, a partir de los mecanismos inmunológicos que intervienen en la enfermedad, enfoque útil para aclarar el mecanismo por el que la repuesta inmunitaria termina por dañar el tejido y producir enfermedad. En la enfermedad de tipo I, la respuesta inmunitaria libera sustancias vasoactivas y espasmogénicas, que actúan en los vasos y el músculo liso, y citocinas proinflamatorias, que atraen a las células inflamatorias. En los trastornos de tipo II, los anticuerpos humorales participan directamente en la lesión de las células, predisponiéndolas a la fagocitosis o la lisis. La mejor forma de recordar los trastornos de tipo III es como enfermedades por inmunocomplejos, en las que los anticuerpos humorales se unen a los antígenos y al complemento activado. A continuación, las fracciones del complemento atraen a los neutrófilos, que son los que provocan la lesión del tejido a través de la liberación de enzimas lisosómicas y la producción de radicales libres tóxicos. Los trastornos de tipo IV suponen una lesión del tejido en la que las respuestas inmunitarias de tipo celular por los linfocitos T sensibilizados son las que producen la lesión celular e hística.
Es un trastorno que se produce cuando los grupos sanguíneos de la madre y del feto son incompatibles, o bien cuando la sangre materna posee el factor Rh- y la sangre del feto es Rh+. El factor Rh es un antígeno (aglutinógeno) que está en la membrana plasmática de los glóbulos rojos. Fue descubierto en 1940 a partir de los eritrocitos del mono Macacus rhesus, de ahí su denominación Rh. El 85% de las personas poseen el factor Rh, es decir el aglutinógeno de membrana, siendo entonces Rh positivas (Rh+). El 15% restante corresponde a las personas que carecen del factor, por lo que son Rh negativas (Rh-). Cuando se transfunde sangre Rh+ a un individuo Rh-, este último reacciona contra los antígenos de membrana generando anticuerpos (aglutininas) anti Rh. Este proceso demanda algún tiempo, ya que no es inmediato. Ante una nueva exposición de sangre Rh+, el individuo Rh- sensibilizado durante la primera vez reacciona rápidamente contra los eritrocitos del donante Rh+ destruyéndolos, es decir, ocasionando una hemólisis de grado variable según sea la concentración de sangre transfundida. En este ejemplo, el receptor reacciona contra la sangre del dador a la que reconoce como extraña. Este fenómeno también ocurre cuando se enfrentan sangres incompatibles de los grupos A -B - O. Cuando el receptor es Rh+ y el dador es Rh- no hay reacción, ya que este último no posee aglutinógenos en la membrana de los eritrocitos. La eritroblastosis fetal se presenta en aquellos casos en que una mujer con factor Rh- está gestando un feto con factor Rh+ y accidentalmente los eritrocitos fetales toman contacto con la sangre materna, por ejemplo, tras una caída, toma de muestras de sangre directamente del cordón umbilical, por un aborto o un examen prenatal invasivo. Como consecuencia se producirá una reacción con producción de aglutininas maternas anti Rh y consecuente destrucción de glóbulos rojos del feto. Ello es debido a que los eritrocitos maternos consideran extraños a los eritrocitos fetales. Teniendo en cuenta que la formación de anticuerpos, como ya se dijo, demanda un tiempo relativamente largo, es posible que el feto no sufra consecuencias o bien nazca de manera prematura. La situación planteada dejó sensibilizada a la madre contra los aglutinógenos Rh+. Si con el tiempo sucede otro embarazo de un feto factor Rh+, los anticuerpos antes generados atraviesan la placenta para combatir los eritrocitos Rh+ fetales, ocasionando diversos trastornos que van desde una leve ictericia por aumento de bilirrubina en sangre hasta un cuadro grave de anemia por destrucción de glóbulos rojos (hemólisis) que puede ocasionar un aborto espontáneo. La mujer puede también quedar sensibilizada al momento del parto, donde se desprende la placenta y los glóbulos rojos del bebé Rh+ toman contacto con los de la madre Rh-. El niño nace normalmente, pero la madre queda inmunizada con aglutininas anti Rh que entrarán en acción ante una futura gestación de un feto Rh+. En estos casos, la enfermedad se denomina enfermedad hemolítica del recién nacido.
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO IV: DE TIPO CELULAR o "retardada"
La Hipersensibilidad de tipo IV se pone en marcha por la acción de linfocitos T específicamente sensibilizados, e incluye la hipersensibilidad de tipo retardado iniciadas por células TCD4+ y la citotoxicidad mediada por las células TCD8+. El patrón de respuesta inmunitaria fundamental frente a diversos agentes microbianos intracelulares, especialmente el Mycobacterium Tuberculosis y también frente a numerosos virus, hongos, protozoos y parásitos. También son reacciones de hipersensibilidad mediada por células las denominadas dermatitis de contacto por sustancias químicas. Mediadores químicos derivados de células cebadas o basófilos que explican las reacciones alérgicas y pseudoalérgicas inmediatas. HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO RETARDADO La hipersensibilidad de tipo retardado es el patrón principal de respuesta a Mycobacterium tuberculosis, hongos, protozoos y parásitos, así como a la sensibilidad cutánea por contacto. Este tipo de hipersensibilidad contribuye, asimismo, al rechazo de los trasplantes. Se trata de una reacción mediada por las células CD4+ (TH1), que secretan citocinas específicas, cuando se encuentran frente a un antígeno procesado asociado al complejo principal de histocompatibilidad (MHC, major histocompatibility complex) de clase II. La IL-12, secretada por los macrófagos que han ingerido microbios u otras partículas antigénicas, facilita la inducción de la respuesta TH1. Las células TH1 producen diversas citocinas, como el interferón gamma (IFN-γ),la IL-2 y el TNF-α. Estas citocinas intervienen en la producción de la lesión a través del reclutamiento y activación de monocitos y macrófagos sin especificidad antigénica. Si los antígenos persisten, o no pueden degradarse, el infiltrado inicial inespecífico de células T y macrófagos es sustituido por macrófagos que se transforman en células epiteliodes (macrófagos actividados), con lo que acaban formándose granulomas focales.
88900 Pruebas de sensibilidad en la piel Las pruebas en la piel se realizan para determinar exactamente a qué cosas puede ser alérgica una persona.Existen dos tipos de pruebas en la piel:
Prueba del pinchazo o raspado. Se introduce en la piel una pequeña gota de un posible alérgeno, algo a lo que usted es alérgico, por medio de un pinchazo o raspado. (También se denomina prueba percutánea). Es el tipo más común de prueba en la piel. Prueba intradérmica. Sirve para determinar si una persona es alérgica a picaduras de insectos, penicilina, etc. Con una fina aguja se inyecta una pequeña cantidad del posible alérgeno debajo de la piel.
HIPERSENSIBILIDAD
ResponderEliminarLa hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada que produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los antígenos en cuestión.
Los mecanismos inmunopatogénicos o reacciones de hipersensibilidad se clasifican en 4 tipos, en cada uno de ellos participan de forma secuencial diferentes tipos de células y mediadores solubles.
Hipersensibilidad Tipo I: Son reacciones en las que los Ag se combinan con Inmunoglobulinas (Ig) E específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica.
Hipersensibilidad Tipo II: Son reacciones mediadas por la interacción de Ac Ig G e Ig M preformados con Ag presentes en la superficie celular y otros componentes tisulares.
Hipersensibilidad Tipo III: Son reacciones producidas por la existencia de inmunocomplejos (IC) circulantes de Ag- Ac que al depositarse en los tejidos provocan activación de fagocitos y daño tisular.
Hipersensibilidad Tipo IV: Son reacciones de hipersensibilidad celular o mediada por células, causadas por linfocitos T sensibilizados al entrar en contacto con el Ag específico,
pudiendo producir una lesión inmunológica por efecto tóxico directo o a través de la liberación de sustancias solubles (linfocinas).
LA ANAFILAXIA
es una reacción inmunitaria generalizada del organismo, una de las más graves complicaciones y potencialmente mortales, se produce en una variedad de situaciones clínicas y es casi inevitable en la práctica médica. Con mayor frecuencia, es el resultado de reacciones inmunológicas a los alimentos, medicamentos y picaduras de insectos, pero puede ser inducida por un agente capaz de producir una degranulación espontánea, sistémica de mastocitos o basófilos.
ISRAEL GIL 83801
ResponderEliminarGRUPOS SANGUINEOS
Cada individuo posee un conjunto diferente de antígenos eritrocitarios, y por su número ―existen a día de hoy 32 sistemas antigénicos conocidos, más algunos antígenos diferenciados que aún no han sido atribuidos a ningún sistema específico― es difícil encontrar dos individuos con la misma composición antigénica. De ahí la posibilidad de la presencia, en el suero, de anticuerpos específicos (dirigidos contra los antígenos que cada individuo no posee), lo que resulta en aglutinación o hemólisis cuando ocurre una transfusión incompatible. Diferentes sistemas antigénicos se caracterizan por inducir a la formación de anticuerpos en intensidades diferentes; por lo que algunos son más comunes y otros, más raros.
Los sistemas antigénicos considerados más importantes son el sistema ABO y el sistema Rh. Estos son los sistemas comúnmente relacionados a las temidas reacciones de transfusiones hemolíticas. Reacciones contra antígenos eritrocitarios también pueden causar la DHRN, causada por el factor Rh+ del padre y del bebé y el Rh– de la madre (DHRN) cuya causa generalmente se asocia a diferencias antigénicas relacionadas al sistema Rh.
La determinación de los grupos sanguíneos tiene importancia en varias ciencias:
En hemoterapia, se vuelve necesario estudiar al menos alguno de estos sistemas en cada individuo para garantizar el éxito de las transfusiones. Así, antes de toda transfusión, es necesario determinar, al menos el tipo ABO y Rh del donador y del receptor.
En Ginecología/Obstetricia, se puede diagnosticar DHRN a través de su estudio, adoptándose medidas preventivas y curativas.
En Antropología, se puede estudiar diversas razas y sus interrelaciones evolutivas, a través del análisis de la distribución poblacional de los diversos antígenos, determinando su predominancia en cada raza humana y haciéndose comparaciones.
Los donantes de sangre y los receptores deben tener grupos compatibles. El grupo O– es compatible con todos, por lo que, quien tiene dicho grupo se dice que es un donante universal. Por otro lado, una persona cuyo grupo sea AB+, podrá recibir sangre de cualquier grupo, y se dice que es un receptor universal. Por ejemplo, una persona de grupo A– podrá recibir sangre O– o A– y donar a AB+, AB–, A+ o A–.3
JAVIER DE LA TORRE 69412
ResponderEliminarLa hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada que produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los antígenos en cuestión. La clasificación en cuatro grupos distintos fue propuesta por P. H. G. Gell y Robin Coombs en 1963.1 En la década de 1930 Coombs sistematizó estas reacciones de acuerdo al tiempo que demoraba la aparición de los síntomas y la dosis de desafío. Esta clasificación no solamente apuntaba a la cinética de las reacciones, sino que a los mecanismos involucrados y ha sido fundamental para orientar la terapia y conocer los mecanismos.
Cada individuo posee un conjunto diferente de antígenos eritrocitarios, y por su número ―existen a día de hoy 32 sistemas antigénicos conocidos, más algunos antígenos diferenciados que aún no han sido atribuidos a ningún sistema específico― es difícil encontrar dos individuos con la misma composición antigénica. De ahí la posibilidad de la presencia, en el suero, de anticuerpos específicos (dirigidos contra los antígenos que cada individuo no posee), lo que resulta en aglutinación o hemólisis cuando ocurre una transfusión incompatible. Diferentes sistemas antigénicos se caracterizan por inducir a la formación de anticuerpos en intensidades diferentes; por lo que algunos son más comunes y otros, más raros.
Los sistemas antigénicos considerados más importantes son el sistema ABO y el sistema Rh. Estos son los sistemas comúnmente relacionados a las temidas reacciones de transfusiones hemolíticas. Reacciones contra antígenos eritrocitarios también pueden causar la DHRN, causada por el factor Rh+ del padre y del bebé y el Rh– de la madre (DHRN) cuya causa generalmente se asocia a diferencias antigénicas relacionadas al sistema Rh.
La determinación de los grupos sanguíneos tiene importancia en varias ciencias:
En hemoterapia, se vuelve necesario estudiar al menos alguno de estos sistemas en cada individuo para garantizar el éxito de las transfusiones. Así, antes de toda transfusión, es necesario determinar, al menos el tipo ABO y Rh del donador y del receptor.
En Ginecología/Obstetricia, se puede diagnosticar DHRN a través de su estudio, adoptándose medidas preventivas y curativas.
En Antropología, se puede estudiar diversas razas y sus interrelaciones evolutivas, a través del análisis de la distribución poblacional de los diversos antígenos, determinando su predominancia en cada raza humana y haciéndose comparaciones.
Una de las principales causas de fracaso de los órganos trasplantados es el rechazo de los mismos, esto es la destrucción del injerto por parte del sistema inmune del receptor, de tal manera que los órganos pueden perder su capacidad funcional. Para garantizar una buena evolución de todo trasplante se requiere una adecuada selección del donante del órgano para cada uno de los receptores posibles.
Aunque en todos los tipos de trasplante no se establece el mismo nivel de exigencia, debido a diversas circunstancias, tales como el tipo de órgano transplantado, la urgencia con la que hay que realizar el trasplante, o una limitada lista de espera, en líneas generales antes de realizar un trasplante es necesario estudiar:
1. El sistema de grupos sanguíneos del donante y del receptor. (no se incluye el factor Rh).
2. Los antígenos de Histocompatibilidad del donante y del receptor.
3. La presencia de posibles anticuerpos citotóxicos en el receptor dirigidos contra el donante.
Carmen E. Rivera 2011-0496
ResponderEliminarCuando una respuesta inmunológica desencadena reacciones exageradas, que son nocivas para el hospedero, se está en presencia de una alergia, estado alérgico o reacción de hipersensibilidad. El Ag desencadenante de la alergia se conoce como alérgeno. Para que se produzca la reacción alérgica se necesitan dos contactos con alérgeno.
Primer contacto: es necesario e induce la sensibilización
Segundo contacto: se produce la reacción alérgica
Clasificación: Tipo I, inmediata o anafiláctica
Tipo II, citotoxica
Tipo III, por complejos inmunitarios
Tipo IV, Retardada
Los tipos I, II y III son mediados por anticuerpos; el tipo IV es mediado por células.
Mecanismo de acción de las reacciones de hipersensibilidad
Anafilactica- Durante el primer contacto con el alérgeno, las pc secretan IgE la cual se une por su fragmento FC a las células Cebadas y Basofilos (sensibilización). En contactos sucesivos, el alérgeno se une al fragmento FAB, provocando la unión del CL a la superficie de estas células con su lisis y salidas en minutos de su contenido. Se liberan histaminas, serotonina, eosinofilos entre otros.
Citotoxicas- El alérgeno es un Ag de superficie celular. Este Ag se une a IgM o IgG por FAB, lo que provoca la unión de CL a la superficie celular y la lisis de esta.
Por complejos inmunitarios- normalemente, los complejos Ag-Ac se eliminan a través del SER. Cuando este mecanismo no funciona, se producen depósitos de los complejos en los tejidos, con la activación de CI y las lesiones tisulares correspondientes, inflamación y alteración de PNM.
Sistema ABO-Rh: Donantes y Receptores
Grupo 0- puede donar a todos los grupos, puede recibir de o- solamente
Grupo O+ puede donar a A+, B+, AB+, O+, puede recibir sangre de O-, O+
Grupo A puede donar a A-, A+, AB-,AB+, puede recibir de O-, A-
Grupo A+ puede donar a A+, AB+, puede recibir de O-, O+, A-, A+
Grupo B- puede donar a B-, B+, AB-, AB+,puede recibir de O-, B-
Grupo B+ puede donar a B+, AB+ y puede recibir de O-, O+, B-, B+
Gupo AB- puede donar a AB-, AB +, puede recibir de O-,A-, B-, AB
Grupo AB+ puede donar a AB+ solamente puede recibir de todos los grupos
jose morales 86555
ResponderEliminarUna Alergia es una reacción, la cual es conocida como 'reacción extraña'. Se trata de una hipersensibilidad a una partícula o sustancia que, si se inhala, ingiere o toca, produce unos síntomas característicos. Un grupo sanguíneo es una clasificación de la sangre de acuerdo con las características presentes o no en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre. Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son los antígenos (el sistema ABO) y el factor Rh.
El sistema ABO fue descubierto por Karl Landsteiner en 1901, convirtiéndolo en el primer grupo sanguíneo conocido; su nombre proviene de los tres tipos de grupos que se identifican: los de antígeno A, de antígeno B, y "O". Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden provocar una reacción inmunológica que puede desembocar en hemólisis, anemia, fallo renal, shock y muerte.
El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antígeno al que nunca han sido expuestas es desconocido. Se piensa que algunos antígenos bacterianos son lo bastante similares a estos antígenos A y B que los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glóbulos rojos ABO-incompatibles.
El científico austríaco Karl Landsteiner recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1930 por sus trabajos en la caracterización de los tipos sanguíneos ABO. Además de los grupos mayoritarios, hay otros 32 muchísimo más escasos.1
ALEJANDRA FIGUEROA 88099
ResponderEliminarLas reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunes exageradas a antígenos extraños inocuos que ocurren en individuos previamente sensibilizados.
Hipersensibilidad de Tipo I.
Se denomina también hipersensibilidad inmediata o alérgia atópica. Se produce minutos después del contacto con el alérgeno. Está causada por alérgenos que a través de una respuesta TH2, inducen la síntesis de IgE. Esta inmunoglobulinase une a las células cebadas y produce la liberación de los componentes vasoactivos contenidos en los gránulos citoplásmicos de estas células. Algunos de estos componentes son quimiotácticos y otros producen vasoconstricción. Las maifestaciones clínicas de la alergia dependen de la ruta por la que se toma contacto con el alérgeno.
Hipersensibilidad de Tipo II.
Está causada por antígenos que se unen a las células del paciente y son reconocidos por anticuerpos IgG que activan el complemento, los fagocitos y las células K. Ejemplos de esta hipersensiblidad son la anemia hemolítica del recién nacido asociada a la incompatibilidad Rh y la anemia hemolítica tras la administración de penicilina.
Hipersensibilidad de Tipo III.
Está causada por acumulación de complejos antígeno-anticuerpo que se depositan en las paredes vasculares, articulaciones y riñón y activan el complemento y la acción de los fagocitos y las células K. Ejemplos de esta hipersensiblidad son el pulmón de granjero, la reacción de Arthus, y las vasculitis, artritis y nefritis por inmunocomplejos.
Hipersensibilidad de Tipo IV.
Se denomina también hipersensibilidad retarda ya que se produce 48 horas despues del contacto con el antígeno. Está causada por antígenos que inducen una respuesta TH1 que activa a los macrófagos y linfocitos Tc.
Según su mecanismo de acción, las reacciones de hipersensibilidad de Tipo IV se dividen en cuatro grupos:
1. Hipersensibilidad por contacto. El antígeno penetra por la epidermis.
2. Hipersensibilidad tuberculínica. Prueba dela tuberculina.
3. Hipersensibilidad granulomatosa. Se produce al fagocitar los macrófagos sustancias que no pueden destruir como el berilio y el silicio.
4. Hipersensibilidad por linfocitos Tc. Antígenos liposolubles que penetran en las células y modifican las proteínas citoplasmáticas, siendo presentados por antígenos de clase I.
ALEJANDRA FIGUEROA 88099
EliminarUn grupo sanguíneo es una clasificación de la sangre de acuerdo con las características presentes o no en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre. Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son los antígenos (el sistema ABO) y el factor Rh.
Características del sistema ABO
Las personas con sangre del tipo A tienen glóbulos rojos que expresan antígenos de tipo A en su superficie y anticuerpos contra los antígenos B en el plasma de su sangre.
Las personas con sangre del tipo B tiene la combinación contraria, glóbulos rojos con antígenos de tipo B en su superficie y anticuerpos contra los antígenos A en el plasma de su sangre.
Los individuos con sangre del tipo O ó 0 (cero) no expresan ninguno de los dos antígenos (A o B) en la superficie de sus glóbulos rojos pero tienen anticuerpos contra ambos tipos, mientras que las personas con tipo AB expresan ambos antígenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos anticuerpos.
Esta clasificación internacional, debida a Landsteiner, ha reemplazado a la de Moss, en la cual el grupo I corresponde al grupo AB de la precedente, el grupo 2 al grupo A, el grupo 3 al grupo B, y el grupo 4 al grupo O. Estos cuatro grupos sanguíneos constituyen el sistema ABO.
A causa de estas combinaciones, el tipo 0 puede transfundir a cualquier persona con cualquier tipo y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo ABO.
La denominación «O» y «cero» es confusa, y ambas están muy extendidas. El austriaco Karl Landsteiner designó los grupos sanguíneos a principios del siglo XX.
Algunas fuentes indican que O podría deberse a la preposición ohne, que es ‘sin’ en alemán (sin antígeno). Sin embargo allí se dice Null Blutgruppe, y casi nunca la alternativa O Blutgruppe. En alemán «O» se dice /o/ y 0 (cero) se dice Null. En inglés «O» se lee /ou/ y a veces el cero también se lee /ou/ (por ejemplo en un número de teléfono, o en una fecha). Sistema ABO y O blood-group es de uso mayoritario en inglés. Otros idiomas de Europa mantienen la designación «null», en sus variantes zero, cero, nula, etc. En Centroamérica y el Caribe es más común «O positivo», evitando la similitud «cero positivo» con el término «seropositivo» ―se llama seropositivo al individuo que presenta en sangre anticuerpos que, cuando se le somete a la prueba diagnóstica apropiada, prueban la presencia de un determinado agente infeccioso― que mucha gente relaciona con el retrovirus VIH, causante del sida (síndrome de inmunodeficiencia adquirida).
ALEJANDRA FIGUEROA 88099
EliminarLos antígenos del sistema Rh son de naturaleza proteica. El antígeno D posee la mayor capacidad antigénica.
Los genes responsables de este sistema se localizan en el cromosoma 1. Existen tres teorías sobre el control genético:
Teoría de Fisher: Tres genes C, D, E (presentan antígeno D aquellas combinaciones que contengan el alelo D como por ejemplo cDe).
Teoría de Wiener: En determinados casos se expresa un antígeno D débil Du (rh-) como consecuencia de:
La represión del gen D por un gen C en posición trans (cromosoma opuesto).
La existencia de un alelo Du.
La formación de un antígeno D incompleto.
Teoría de Tippet (1986): Tippet emite la teoría de la existencia de dos genes RHD y RHCD, que son secuenciados en 1990 por Colin y colaboradores.
La enfermedad del Rh es provocada por una madre Rh– que concibe un hijo Rh+. Los anticuerpos de la sangre materna destruyen los Rh+ del bebé. Si la madre piensa tener un segundo hijo debe aplicarse una vacuna que elimina los anti-Rh, llamada la gammainmunoglobulina. Ésta debe ser aplicada dentro de las 72 horas después del primer parto, ya que si se tiene un segundo bebe con Rh+ la madre producirá anti-Rh en exceso que destruirá la sangre del hijo, produciendo una enfermedad llamada Eritroblastosis fetal (anemia severa), si es que el hijo nace, porque por la producción en exceso de los anti-Rh el hijo puede morir intrauterinamente.
Los grupos sanguíneos Rh (descubierto por Landsteiner y Wiener en 1940) tiene un interés clínico similar a los grupos ABO dada su relación con la enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) y su importancia en la transfusión.
michelle m.cordero 2011-0288
ResponderEliminarLa hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada que produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los antígenos en cuestión.
La hipersensibilidad tipo 1 es una reacción alérgica provocada por re-exposición a un tipo específico de antígeno referido como un alérgeno5 La exposición puede haber sido por ingestión, inyección o por contacto directo. La diferencia entre una respuesta inmunitaria normal y una hipersensibilidad de tipo 1 es que las células plasmáticas secretan IgE de una forma descontrolada, superando ampliamente las 100 U/I establecidas como el conteo estándar de este tipo de Ig. Esta clase de anticuerpos se unen a los receptores para la porción constante (Fc) del anticuerpo sobre la superficie de los mastocitos tisulares y basófilos circulantes. Al cubrirse estas células con IgE son sensibilizadas al momento de la aparición inicial del alergeno. Con subsecuentes exposiciones al mismo alergeno, hace que las IgE se entrecrucen en la superficie celular de células sensitizadas, resultando en una desgranulación y secreción de mediadores farmacológicamente activos, tales como la histamina, leucotrieno y prostaglandina. Los principales efectos de estos productos son la vasodilatación y la contracción del músculo liso.
Este tipo de reacción puede ser localizada o sistémica. Los síntomas varían de una irritación leve a la muerte súbita por anafilaxia. El tratamiento generalmente involucra el uso de epinefrina, antihistamínicos y corticosteroides.
En la hipersensibilidad tipo 2, los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario se unen a antígenos en la superficie misma de las células del paciente. Los antígenos así reconocidos pueden ser de naturaleza intrínseca (son parte innata de la célula del paciente) o extrínseca (absorbidas a la célula durante la exposición a un antígeno extraño, posiblemente una infección por algún patógeno). Estas células son reconocidas por macrófagos o células dendríticas que actúan como células presentadoras de antígeno, lo que causa que los linfocitos B respondan produciendo anticuerpos en contra del susodicho antígeno. Un ejemplo es la reacción a la penicilina, en el que la droga se une a los eritrocitos causando que éstas sean reconocidas como extrañas para el cuerpo. Ello hará proliferar los linfocitos B junto con la secreción de anticuerpos en contra del medicamento. Los anticuerpos de tipo IgG e IgM se unen a éstos antígenos formando complejos que activan la vía clásica del complemento iniciando una secuencia que terminará con la eliminación de las células que presentan los antígenos extraños, causando lisis y muerte celular. Ese es el proceso regular de eliminación de patógenos, volviéndose peligroso para el hospedador si el proceso se activa en contra de sus propias células. La reacción puede durar horas o días en completarse.
Otro tipo de hipersensibilidad de tipo 2 es la llamada citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CMCDA o CCDA). En este caso, las células que exhiben los antígenos extraños son marcados con anticuerpos (IgG o IgM), los cuales son luego reconocidos por Células asesinas naturales y macrófagos (reconocidos vía IgG unido a la superficie del receptor, CD16 y FcγRIII), los cuales terminan liquidando a la célula así marcada.
michelle m cordero 2011-0288
EliminarLa anafilaxia es una reacción inmunitaria generalizada del organismo, una de las más graves complicaciones y potencialmente mortales, se produce en una variedad de situaciones clínicas y es casi inevitable en la práctica médica.1 Con mayor frecuencia, es el resultado de reacciones inmunológicas a los alimentos, medicamentos y picaduras de insectos, pero puede ser inducida por un agente capaz de producir una degranulación espontánea, sistémica de mastocitos o basófilos.2
Aunque la distinción clara es difícil, la anafilaxia se distingue de la alergia por la extensión de la reacción inmunitaria, que habitualmente comprende uno o más sistemas orgánicos (p ej. respiratorio, vascular, cardiaco, etc.). Cuando las manifestaciones de la anafilaxia ponen en riesgo inmediato la vida del paciente, se utiliza el término shock (choque) anafiláctico. El término anafilaxia fue acuñado por el Premio Nobel de Medicina Charles Robert Richet.
El riesgo al shock o choque anafiláctico se detecta particularmente cuando se utilizan medios de contraste en radiología, o se aplican algunos fármacos terapéuticos. Conviene definirlo como la falla circulatoria que se presenta abruptamente después de la penetración en el organismo, generalmente por vía parenteral, de un alérgeno al cual el sujeto está sensibilizado
Stephanie Rivera 89220
ResponderEliminarLas reacciones de hipersensibilidad son procesos patológicos que resultan de las interacciones específicas entre antígenos (Ag) y anticuerpos (Ac) o linfocitos sensibilizados. El término Hipersensibilidad se refiere a la excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria frente a antígenos ambientales, habitualmente no patógenos, que causan inflamación tisular y malfuncionamiento orgánico. Gell y Coombs clasificaron los mecanismos inmunopatogénicos o reacciones de hipersensibilidad en 4 tipos, en cada uno de ellos participan de forma secuencial diferentes tipos de células y mediadores solubles.
Hipersensibilidad Tipo I: son reacciones en las que los Ag se combinan con Inmunoglobulinas (Ig) E específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica.
Hipersensibilidad Tipo II: son reacciones mediadas por la interacción de Ac Ig G e Ig M preformados con Ag presentes en la superficie celular y otros componentes tisulares.
Hipersensibilidad Tipo III: son reacciones producidas por la existencia de inmunocomplejos (IC) circulantes de Ag- Ac que al depositarse en los tejidos provocan activación de fagocitos y daño tisular.
Hipersensibilidad Tipo IV: son reacciones de hipersensibilidad celular o mediada por células, causadas por linfocitos T sensibilizados al entrar en contacto con el Ag específico, pudiendo producir una lesión inmunológica por efecto tóxico directo o a través de la liberación de sustancias solubles (linfocinas)
Los grupos sanguíneos son los distintos tipos en que se clasifica el tejido sanguíneo. Fueron descubiertos por Karl Landsteiner en el año 1901, quien los agrupó de acuerdo a la presencia o no de aglutinógenos en la membrana plasmática de los glóbulos rojos. En los humanos existen los aglutinógenos A y B. Por otra parte, en el plasma sanguíneo se encuentran las aglutininas anti A y anti B, que son anticuerpos que reaccionan contra los aglutinógenos A y B.
Se denomina antígeno a toda sustancia extraña al organismo capaz de generar anticuerpos como medida de defensa, provocando una respuesta inmune. La mayoría de los antígenos son sustancias proteicas, aunque también pueden ser polisacáridos. La pared celular, la cápsula y los cilios de las bacterias pueden actuar como antígenos, como también los virus, los hongos, las toxinas, el polen, las sustancias químicas y las partículas del aire. La reacción antígeno-anticuerpo se produce cuando los anticuerpos, también de origen proteico, capturan a los antígenos con el fin de eliminarlos del organismo, ya sea por fagocitosis o por medio de la aglutinación. La aglutinación es una reacción que ocurre cuando las aglutininas (anticuerpos) presentes en el plasma sanguíneo se unen a losaglutinógenos (antígenos) transportados o ubicados en la membrana plasmática de los glóbulos rojos y los glóbulos blancos. Como resultado de la reacción se forman grumos y “apilamientos” de células sanguíneas, producto de la destrucción de sus membranas celulares. Un claro ejemplo de aglutinación sucede cuando se transfunde sangre de grupos incompatibles. Los antígenos, además de estar presentes en la membrana plasmática de los eritrocitos, se encuentran también en diversos tejidos del organismo.
En la especie humana, los grupos sanguíneos son cuatro, y se denominan con las letras A, B, O y AB.
- Sangre de grupo A: posee aglutinógenos A en la membrana plasmática de los glóbulos rojos y aglutininas anti B, es decir contra el aglutinógeno B en el plasma sanguíneo.
- Sangre de grupo B: tiene aglutinógenos B en los eritrocitos y aglutininas anti A (contra el aglutinógeno A) en el plasma sanguíneo.
- Sangre de grupo O: carece de aglutinógenos en la superficie de sus eritrocitos. En el plasma contiene dos tipos de aglutininas, las anti A y las anti B, o sea contra ambos tipos de aglutinógenos.
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-Stephanie Rivera 89220 Cont..
ResponderEliminarSangre del grupo AB: posee los dos aglutinógenos A y B en las membranas plasmáticas de los glóbulos rojos, y no tiene aglutininas plasmáticas.
Esta clasificación deja en claro que los grupos sanguíneos se establecen de acuerdo a la presencia o no de aglutinógenos y aglutininas. Estas dos sustancias, como ya fue señalado, son moléculas de proteínas. Los individuos cuya sangre es del grupo A (proteína de membrana A) producen anticuerpos contra la proteína B de membrana. Los del grupo B elaboran aglutininas contra el proteína A. Aquellas personas que poseen el grupo AB (aglutinógenos A y B en sus eritrocitos) no producen anticuerpos contra las proteínas A y B. Por último, los representantes del grupo O elaboran anticuerpos contra las proteínas A y B.
La distribución mundial de los grupos sanguíneos indica que el grupo O es el más numeroso, mientras que el AB obtiene el menor porcentaje.
TRANSFUSIONES DE SANGRE
Dos grupos de sangre son compatibles o incompatibles de acuerdo a la presencia de aglutinógenos. La transfusión de sangre grupo A a una persona que tiene grupo B, da lugar a que las aglutininas anti A del receptor reaccionen destruyendo los eritrocitos transfundidos del dador. De acuerdo a la cantidad de sangre administrada, los efectos de la incompatibilidad van desde reacciones imperceptibles o leves hasta graves alteraciones renales, cuadros de shock y muerte. En general, cuando las transfusiones se realizan entre individuos que poseen el mismo grupo de sangre no se presentan inconvenientes. No obstante, hay grupos que pueden dar o recibir otros tipos de sangre. En la siguiente tabla se indica la compatibilidad existente entre los distintos grupos sanguíneos.
Algunas mujeres poseen anticuerpos contra los antígenos ABO que pueden afectar al bebé. No obstante, dichas reacciones suelen ser muy leves, provocando hemólisis graves en menos del 1% de los casos.
FACTOR Rh
Es otro aglutinógeno que está en la membrana plasmática de los glóbulos rojos. Fue descubierto en 1940 a partir de los eritrocitos del mono Macacus rhesus. El 85% de las personas poseen el factor Rh, por lo que se clasifican en este caso como Rh positivas (Rh+). El 15% restante corresponde a las personas Rh negativas (Rh-) por carecer de dicho factor.
Al nacimiento, tanto las personas Rh+ como Rh- no tienen aglutininas en el plasma sanguíneo. Solo se pueden elaborar cuando el donante sea Rh+ y el receptor Rh-, situación posible tras una gestación o, menos probable, ante el error de transfundir sangre incompatible. En efecto, la sangre del individuo Rh- no reconoce los aglutinógenos de membrana del donante Rh+, por lo que empieza a producir aglutininas anti Rh.
Stephanie Rivera 89220 cont
ResponderEliminarPor el contrario, cuando el dador es Rh- no ocasiona reacciones en un receptor con factor Rh+ ya que carece de aglutinógenos.
Vamos a suponer que una mujer con factor Rh- está gestando un feto con factor Rh+. Ante la posibilidad que los eritrocitos fetales tomen contacto con la sangre materna, por ejemplo, tras una caída, toma de muestras de sangre directamente del cordón umbilical, por un aborto o un examen prenatal invasivo, se producirá una reacción con producción de aglutininas maternas anti Rh y consecuente destrucción de glóbulos rojos del feto. Ello es debido a que los eritrocitos maternos consideran extraños a los eritrocitos fetales. Teniendo en cuenta que la formación de anticuerpos demanda un tiempo relativamente largo, es posible que el feto no sufra consecuencias o bien nazca de manera prematura. En estos casos, la madre quedó sensibilizada contra los aglutinógenos Rh+. Si con el tiempo sucede otro embarazo de un feto factor Rh+, los anticuerpos antes generados atraviesan la placenta para combatir los eritrocitos Rh+ fetales, ocasionando diversos trastornos que van desde una leve ictericia por aumento de bilirrubina en sangre hasta un cuadro grave de anemia por destrucción de glóbulos rojos (hemólisis) que puede ocasionar un aborto espontáneo. Esta enfermedad se conoce comoeritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido. El tratamiento puede realizarse en forma intrauterina (antes del nacimiento) por medio de fármacos o transfusiones de sangre a través del cordón umbilical.
La forma de evitar esta enfermedad es identificar a las madres Rh- en los primeros meses del embarazo mediante un análisis de su sangre. Las que poseen dicho factor deben recibir inmunoglobulina Rh en los primeros meses del embarazo y una segunda dosis a las 72 horas de producido el parto. De esa forma se previene que los anticuerpos Rh- maternos reaccionen con las células Rh+ fetales.
La mujer puede también quedar sensibilizada al momento del parto, donde se desprende la placenta y los glóbulos rojos del bebé Rh+ toman contacto con los de la madre Rh-. El niño nace normalmente, pero la madre queda inmunizada con aglutininas anti Rh que entran en acción ante una futura gestación de un feto Rh+.
Cabe señalar que el gen Rh+ es dominante, es decir, prevalece sobre el Rh-. El recién nacido hereda un gen Rh del padre y otro gen Rh de la madre. La secuencia para la determinación del factor Rh es la siguiente:
1: Padres con los dos genes Rh+ tendrán siempre hijos Rh+
2: Padre Rh+ y madre Rh- tendrán hijos Rh+
3: Padres Rh- tendrán siempre hijos Rh-
4: Padre Rh- y madre Rh+ tendrán hijos Rh- o hijos Rh+
5: En este caso, ambos padres son Rh+ pero portan el gen Rh-, con lo cual sus hijos pueden nacer Rh+ o Rh-
Stephanie Rivera 89220
ResponderEliminarAdemás de lo establecido para los factores A - B - O, las personas con factor Rh- pueden donar sangre para las de su mismo factor y para las Rh+. Por el contrario, los individuos Rh+ solo pueden recibir sangre de otro Rh+.
Cuando se transfunde sangre de un individuo Rh+ a otro Rh-, este último genera anticuerpos anti Rh, que tras sucesivas transfusiones darán como resultado la destrucción de los glóbulos rojos del donante Rh+.
El factor Rh es independiente de los grupos A - B - O - AB. Si se toman ambos tipos antigénicos, los grupos sanguíneos suman un total de ocho. Ellos son
A+, A-, B+, B-, AB+, AB-, O+ y O-. El grupo O factor Rh- es considerado dador universal, ya que su sangre puede ser transfundida a todos los grupos existentes, pero solo puede recibir de su mismo grupo O factor Rh-. En el extremo opuesto se ubica el grupo AB+, considerado receptor universal, ya que recibe sangre de todos los grupos y no puede donar sangre a ningún otro grupo que no sea el AB+.
Una alergia es una reacción, la cual es conocida como 'reacción extraña'. Se trata de una hipersensibilidad a una partícula o sustancia que, si se inhala, ingiere o toca, produce unos síntomas característicos.
Dariana Japa 85113
ResponderEliminarLa hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada que produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los antígenos en cuestión.
La hipersensibilidad tipo 1 es una reacción alérgica provocada por re-exposición a un tipo específico de antígeno referido como un alérgeno5 La exposición puede haber sido por ingestión, inyección o por contacto directo. La diferencia entre una respuesta inmunitaria normal y una hipersensibilidad de tipo 1 es que las células plasmáticas secretan IgE de una forma descontrolada, superando ampliamente las 100 U/I establecidas como el conteo estándar de este tipo de Ig. Esta clase de anticuerpos se unen a los receptores para la porción constante (Fc) del anticuerpo sobre la superficie de los mastocitos tisulares y basófilos circulantes. Al cubrirse estas células con IgE son sensibilizadas al momento de la aparición inicial del alergeno. Con subsecuentes exposiciones al mismo alergeno, hace que las IgE se entrecrucen en la superficie celular de células sensitizadas, resultando en una desgranulación y secreción de mediadores farmacológicamente activos, tales como la histamina, leucotrieno y prostaglandina. Los principales efectos de estos productos son la vasodilatación y la contracción del músculo liso.
Este tipo de reacción puede ser localizada o sistémica. Los síntomas varían de una irritación leve a la muerte súbita por anafilaxia. El tratamiento generalmente involucra el uso de epinefrina, antihistamínicos y corticosteroides.
En la hipersensibilidad tipo 2, los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario se unen a antígenos en la superficie misma de las células del paciente. Los antígenos así reconocidos pueden ser de naturaleza intrínseca (son parte innata de la célula del paciente) o extrínseca (absorbidas a la célula durante la exposición a un antígeno extraño, posiblemente una infección por algún patógeno). Estas células son reconocidas por macrófagos o células dendríticas que actúan como células presentadoras de antígeno, lo que causa que los linfocitos B respondan produciendo anticuerpos en contra del susodicho antígeno. Un ejemplo es la reacción a la penicilina, en el que la droga se une a los eritrocitos causando que éstas sean reconocidas como extrañas para el cuerpo. Ello hará proliferar los linfocitos B junto con la secreción de anticuerpos en contra del medicamento. Los anticuerpos de tipo IgG e IgM se unen a éstos antígenos formando complejos que activan la vía clásica del complemento iniciando una secuencia que terminará con la eliminación de las células que presentan los antígenos extraños, causando lisis y muerte celular. Ese es el proceso regular de eliminación de patógenos, volviéndose peligroso para el hospedador si el proceso se activa en contra de sus propias células. La reacción puede durar horas o días en completarse.
Otro tipo de hipersensibilidad de tipo 2 es la llamada citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CMCDA o CCDA). En este caso, las células que exhiben los antígenos extraños son marcados con anticuerpos (IgG o IgM), los cuales son luego reconocidos por Células asesinas naturales y macrófagos (reconocidos vía IgG unido a la superficie del receptor, CD16 y FcγRIII), los cuales terminan liquidando asi a la celula.
Bielka M. Nuñez 85699
ResponderEliminarLa anafilaxis es una urgencia médica que involucra una reacción alérgica aguda sistémica la cual afecta a todo el cuerpo. Esto ocurre después de la exposición a un antígeno (alérgeno) al cual la persona se ha sensibilizado previamente.
La anafilaxis es causada por un mecanismo inmunológico que incluye un anticuerpo IgE que se fija a la célula cebada o al basófilo y reacciona con algunos alérgenos. Esto causa la liberación de varios químicos, o mediadores. Los mediadores son sustancias químicas que atraen o activan otras partes del sistema inmune. El mediador mejor conocido es la histamina.
La reacción se inicia cuando un alérgeno se combina con un anticuerpo IgE unido a membrana de los mastocitos y basófilos, lo que lleva a una cascada de transducción de señal (mediada por cAMP para derivados araquidónicos y mediada por Ca++ Para sustancias secuestradas en vesículas, por ejemplo, histamina) que se traduce en la degranulación y la liberación de mediadores de la anafilaxia. La histamina, puede causar broncoconstricción, la vasodilatación, aumento en la secreción de moco y una mayor permeabilidad vascular. Otros mediadores preformados de los mastocitos incluyen proteasas neutras como triptasa, hidrolasa ácida, enzimas oxidativas, factores quimiotácticos y proteoglicanos
Los leucotrienos B4, C4 y E4, la prostaglandina D2, y el factor activador de plaquetas se derivan de la membrana de los mediadores formados a partir del metabolismo del ácido araquidónico. La liberación de estos mediadores puede causar broncoconstricción, secreción de moco, y alteraciones en la permeabilidad vascular. El factor activador de plaquetario puede disminuir la presión arterial, además, y activar la coagulación. Estos mediadores, además de la activación de otros vías pro inflamatorias y la síntesis de óxido nítrico, pueden conducir a una reacción sistémica grave con el potencial de resultados desastrosos.
Las reacciones anafilactoides tienen síntomas similares a los de la anafilaxia, pero son desencadenadas por mecanismos no mediados por IgE que ocasionan la liberación directa de estos mediadores. Estas incluyen reacciones a medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos (ej., aspirina, ibuprofeno). Los casos reportados de muerte por anafilaxis por cualquier causa de acuerdo a un estudio, son de 0.4 casos por un millón de personas por año.
El riesgo para cualquier persona es de aproximadamente 1%. Los libros de texto actuales indican que las muertes por inyección de penicilina pueden ser tan altas como 1 en 7.5 millones de inyecciones. Las reacciones sistémicas por picaduras de abejas, diferentes tipos de avispas o de hormigas de fuego pueden ocurrir en 0.4 a 4% de la población general.
Bielka M. Nuñez 85699
ResponderEliminarExisten varios agentes que pueden causar anafilaxis o reacciones anafilactoides. Los medicamentos son los que encabezan las causas de anafilaxis, los principales son los antibióticos, anticonvulsivos, relajantes musculares y algunas soluciones post-quirúrgicas.La sangre y sus derivados se han visto también implicados en reacciones anafilactoides.
Un grupo sanguíneo es una forma de agrupar ciertas características de la sangre que dependen de los antígenos presentes en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre.
Los antígenos del sistema Rh son de naturaleza proteica. El antigeno D posee la mayor capacidad antigénica. Los genes responsables de este sistema se localizan en el cromosoma 1. Existen dos teorías sobre el control genético: Teoría de Fisher: Tres genes C,D,E (presentan antígeno D aquellas combinaciones que contengan el alelo D como por ejemplo cDe).
Teoría de Wiener: En determinados casos se expresa un antígeno D débil Du (rh-) como consecuencia de:
La represión del gen D por un gen C en posición trans (cromosoma opuesto).
La existencia de un alelo Du.
La formación de un antígeno D incompleto.
El Dr. Landsteiner descubrió otro grupo de antígenos que se denominaron factores Rhesus (factores Rh), porque fueron descubiertos durante unos experimentos con monos Rhesus. Las personas con factores Rhesus en su sangre se clasifican como Rh positivas; mientras que aquellas sin los factores se clasifican RH negativas. Las personas Rh negativas forman anticuerpos contra el factor Rh, si están expuestas a sangre Rh positiva.
Los donantes de sangre y los receptores deben tener grupos compatibles. El grupo O- es compatible con todos, por lo que, quien tiene dicho grupo se dice que es un donante universal. Por otro lado, una persona cuyo grupo sea AB+, podrá recibir sangre de cualquier grupo, y se dice que es un receptor universal. La tabla que sigue indica las compatibilidades entre grupos sanguíneos. Por ejemplo, una persona de grupo A- podrá recibir sangre O- o A- y donar a AB+, AB-, A+ o A-.
Cabe mencionar que al recibirse la sangre de un donante, ésta se separa en distintos hemocomponentes y ahí se determina la compatibilidad con los debidos grupos sanguíneos. En estos tiempos ya casi no se realizan transfusiones de sangre entera, si así fuera no debemos utilizar el término "donante o receptor universal" ya que debemos tener en cuenta que la sangre entera está compuesta principalmente por glóbulos rojos (con sus antígenos) y por plasma (con sus anticuerpos). De ese modo, si yo transfundiera a una persona de grupo A la sangre de un supuesto dador universal de grupo O, estaría ingresando anticuerpos anti A (del donante que es grupo 0), que como se mencionó, tiene anticuerpos anti-A y anti-B) a la persona a transfundir provocando una incompatibilidad ABO pudiendo provocar incluso la muerte.
Bielka M. Nuñez 85699
ResponderEliminarEn una alergia de tipo II (tipo citotóxico), el sistema inmunológico, como en una alergia de tipo I, produce anticuerpos contra una sustancia específica (alérgeno). Al contrario de la reacción tipo I, aquí actúan los llamados IgG (inmunoglobulina G) o bien anticuerpos IgM (inmunoglobulina M). Ambos grupos de anticuerpos se forman durante una respuesta inmunológica normal contra los patógenos. En las alergias del tipo II, el sistema inmunológico forma anticuerpos contra los alérgenos de la superficie de las células o tejidos del propio cuerpo. Las consecuencias de la reacción alérgica vienen en horas, y afectan sólo a las células o tejidos que llevan a los alérgenos correspondientes a su superficie.
Es un fenómeno citotoxico: se produce el ataque de una celula que puede llegar hasta la citolisis o destrucción de la celula. Por lo tanto, se incluyen dentro de este grupo de fenómenos inmunologicos los que conllevan, por ejemplo, la destrucción de los glóbulos rojos por incompatibilidad sanguinea o autoanticuerpos.
Un ejemplo de reacción de tipo II es la destrucción de los glóbulos rojos (eritrocitos) después de una transfusión de sangre de un grupo erróneo. Las reacciones de tipo II también son causa deenfermedades autoinmunes, así como del rechazo de los trasplantes de órganos.
Tipo III o De complejos inmunes
En este tipo de alergia, la sangre es el lugar donde al encontrarse los antígenos con los anticuerpos IgG e IgM se forman complejos inmunes que se alojan en algunos tejidos del cuerpo desenacdenando reacciones que pueden tardar algunas horas para desarrollarse.
Una estimulación continua del sistema inmunitario y la reacción inflamatoria sostenida por la ingesta repetida y continua de los alimentos son el origen de una hipersensibilidad alimentaria o alergia alimentaria tipo III.
El sistema inmunológico identifica a estas partículas como antígenos y reacciona formando anticuerpos IgG contra ellas. Esto provoca el desarrollo de complejos inmunes que anidan en diferentes tejidos, órganos o en el sistema vascular. Estos complejos son desasimilados mediante reacciones inflamatorias. Si esto sucede de manera recurrente, se desarrolla un proceso crónico.
Además, esta cronicidad conduce a lesiones e inflamaciones crónicas en ciertos tejidos y a la aparición de enfermedades inflamatorias, auto-inmunes y fenómenos de alergia e hipersensibilidad.
La hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada que produce un cuadro patológico causandotrastornos, incomodidad y a veces, la muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenosson propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los antígenos en cuestión.
La hipersensibilidad tipo 4 es frecuentemente llamada tardía, pues a la reacción le toma 2 o 3 días para instalarse. A diferencia de los otros tipos, no es mediada por anticuerpos, sino por células inmunitarias.
Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los antígenos en un complejo con el complejo mayor de histocompatibilidad tipo I y II. Las células presentadoras de antígeno en este caso son los macrófagos que secretan IL-12, el cual estimula la proliferación de más linfocitos T. Los CD4+ secretan también IL-2 e interferón gamma, estimulando aún más la liberación de citocinas, de ese modo mediando la respuesta inmunitaria. Las células CD8 destruyen las células diana al entrar en contacto con ellas mientras que los macrófagos activados producen enzimas hidrolíticas y, ante ciertos patógenos intracelulares, se transforman en células gigantes multinucleadas.
Algunos ejemplos
Arteritis temporal,Algunos síntomas de la lepra, Algunos síntomas de tuberculosis, Rechazo de trasplantes,Enfermedad celíaca, etc.
Joan Marie Rodríguez 2011-0209
ResponderEliminarDiapositiva #1
Existe una reacción de hipersensibilidad cuando se desarrolla una respuesta inmune dirigida contra elementos que no debieran ser considerados como extraños, o hacia elementos patógenos, pero de una forma inadecuada. La anafilaxia es una de las formas más inquietantes de las alteraciones de la inmunidad, consistiendo en una respuesta inmune sistémica rápida y muchas veces devastadora. Se han descrito cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad Los cuatro tipos básicos se basan en la clasificación de Coombs y Gell de 1963. En algunas reacciones del organismo se produce daño de origen inmunológico el cual puede ser producido por anticuerpos o células y así fueron clasificados inicialmente las R-HS. Este daño se debe a que el organismo ya conocía el antígeno, o sea se había sensibilizado y ante una nueva llegada de él se establece una reacción exagerada, y dañina o de hipersensibilidad. Estas reacciones pueden ser inmediatas, o tardías, y esto constituye otra manera de dividirlas, según que las manifestaciones sean en minutos u horas después de la exposición; o, ya sea que haya un lapso de 1 - 2 días para que se expresen.
Esta clasificación se divide en 4 tipos:
I, ó anafiláctica
II, ó citotóxica
III, ó de complejos inmunes
IV, ó tardía
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Tipo I. Hipersensibilidad inmediata o alergia atópica
También denominada hipersensibilidad mediada por IgE (anafiláctica, inmediata o dependiente de reaginas). Constituyen reacciones inflamatorias de instauración inmediata, aunque a veces semirretardada, causada por la liberación masiva de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, prostaglandinas y leucotrienos) por leucocitos basófilos y mastocitos, como consecuencia de la unión, por su extremo Fc, de anticuerpos IgE frente a determinados antígenos, en la membrana de dichas células. Tales mediadores son los causantes de las manifestaciones clínicas, las cuales, según la vía de acceso y el grado de difusión intracorporal del alergeno, pueden adoptar una forma localizada - como la rinitis o el asma , o generalizada como las reacciones anafilácticas desencadenadas por medicamentos, picaduras de insectos o ciertos alimentos. Los antígenos que estimulan la formación de respuestas de anticuerpo IgE causantes de las enfermedades atópicas se denominan alergenos. Puede tratarse de proteínas o glucoproteínas que forman parte de productos naturales o de sustancias químicas de naturaleza hapténica (por ej: la penicilina) que al unirse a una proteína portadora se convierten en material inmunogénico
La hipersensibilidad de tipo I se produce en dos etapas contiguas: sensibilización y desencadenamiento. En la etapa de sensibilización los anticuerpos IgE producidos en respuesta a un antígeno se unen a receptores de membrana de los mastocitos y basófilos. En la etapa de desencadenamiento, se reconocen, a su vez, dos fases, una fase inicial y una fase tardía. En la fase inicial, tras una nueva exposición al antígeno, ocurre la unión a los anticuerpos fijados a las células, lo que provoca la activación y liberación con gran rapidez de diversos mediadores preformados y de otros sintetizados de novo. La fase tardía, se desarrolla sin que exista una nueva exposición al antígeno y ocurre entre 2 a 24 horas luego de la exposición inicial.
Joan Marie Rodríguez 2011-0209
EliminarDiapositiva #2
Un grupo sanguíneo es una clasificación de la sangre de acuerdo con las características presentes o no en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre. Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son los antígenos (el sistema ABO) y el factor Rh.
El sistema ABO fue descubierto por Karl Landsteiner en 1901, convirtiéndolo en el primer grupo sanguíneo conocido; su nombre proviene de los tres tipos de grupos que se identifican: los de antígeno A, de antígeno B, y "O". Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden provocar una reacción inmunológica que puede desembocar en hemólisis, anemia, fallo renal, shock y muerte.
El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antígeno al que nunca han sido expuestas es desconocido. Se piensa que algunos antígenos bacterianos son lo bastante similares a estos antígenos A y B que los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glóbulos rojos ABO-incompatibles.
Herencia Tipo ABO
Son controlados por un solo gen con tres alelos: O (SIN, por no poseer los antígenos ni del grupo A ni del grupo B), A, B.
El alelo A da tipos A, el B tipos B y el alelo O tipos O siendo A y B alelos dominantes sobre O. Así, las personas que heredan dos alelos OO tienen tipo O; AA o AO dan lugar a tipos A; y BB o BO dan lugar a tipos B. Las personas AB tienen ambos genotipos debido a que la relación entre los alelos A y B es de codominancia. Por tanto, es imposible para un progenitor AB el tener un hijo con tipo O, a excepción de que se de un fenómeno poco común conocido como el 'fenotipo Bombay' o diversas formas de mutación genética relativamente extrañas.
Entonces por lo que se puede decir que el alelo A es dominante sobre el alelo O y esto hace que el alelo B sea un alelo dominante también por eso se llama codominancia.
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EliminarJoan Marie Rodríguez 2011-0209
EliminarDiapositiva #3
Los donantes de sangre y los receptores deben tener grupos compatibles. El grupo O– es compatible con todos, por lo que, quien tiene dicho grupo se dice que es un donante universal. Por otro lado, una persona cuyo grupo sea AB+, podrá recibir sangre de cualquier grupo, y se dice que es un receptor universal. Por ejemplo, una persona de grupo A– podrá recibir sangre O– o A– y donar a AB+, AB–, A+ o A–.3
Cabe mencionar que al recibirse la sangre de un donante, ésta se separa en distintos hemocomponentes y ahí se determina la compatibilidad con los debidos grupos sanguíneos. Actualmente ya casi no se realizan transfusiones de sangre entera, si así fuera no debemos utilizar el término "donante o receptor universal" ya que debemos tener en cuenta que la sangre entera está compuesta principalmente por glóbulos rojos (con sus antígenos) y por plasma (con sus anticuerpos). De ese modo, si se transfundiera a una persona de grupo A la sangre de un supuesto dador universal de grupo O, estaría ingresando anticuerpos anti A (del donante que es grupo O), que como se mencionó, tiene anticuerpos anti-A y anti-B a la persona a transfundir provocando una incompatibilidad ABO pudiendo provocar incluso la muerte.
Como se aclaró, la sangre se separa en distintos hemocomponentes, los glóbulos rojos, plasma, y plaquetas. De esta manera, se pueden transfundir los glóbulos rojos de un donante O a cualquier grupo sanguíneo ya que no cuenta con antígenos para el sistema ABO en sus glóbulos rojos. Por el contrario, se puede transfundir su plasma a un individuo solamente con el mismo grupo sanguíneo, teniendo en cuenta que el grupo O cuenta con anticuerpos anti-A y anti-B. Lo mismo sucede con el grupo AB.
Diapositiva #4
EliminarLa alergia citotoxica se origina a causa de anticuerpos circulantes formados previamente que se unen a una determinada célula, tiene como mediadores a los anticuerpos IgM o IgG que al unirse con el antígeno realizan el sistema de complemento y como consecuencia de ello liberan ciertas partículas que se infiltran en la célula objetivo y la destruyen.
Diapositiva #5
Alergia por complejos inmunes,en este tipo de alergia, la sangre es el lugar donde al encontrarse los antígenos con los anticuerpos IgG e IgM se forman complejos inmunes que se alojan en algunos tejidos del cuerpo desenacdenando reacciones que pueden tardar algunas horas para desarrollarse.
Diapositiva #6
Alergia por hipersensibilidad retardada, esta alergia se le denomina tardía o retardada debido a que la reacción toma de 2 a 3 días en manifestarse. La diferencia más notable es que se produce no por anticuerpos sino por células inmunes, conocidas también como células T que atacan a las células infectadas.
Michelle Aviles Perez 2012-0158
ResponderEliminarHipersensibilidad.
Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunes exageradas a antígenos extraños inocuos que ocurren en individuos previamente sensibilizados.
Según su mecanismo de acción, las reacciones de hipersensibilidad se dividen en cuatro tipos
Hipersensibilidad de Tipo I.
Se denomina también hipersensibilidad inmediata o alérgia atópica. Se produce minutos después del contacto con el alérgeno. Está causada por alérgenos que a través de una respuesta TH2, inducen la síntesis de IgE. Esta inmunoglobulinase une a las células cebadas y produce la liberación de los componentes vasoactivos contenidos en los gránulos citoplásmicos de estas células. Algunos de estos componentes son quimiotácticos y otros producen vasoconstricción. Las maifestaciones clínicas de la alergia dependen de la ruta por la que se toma contacto con el alérgeno.
Hipersensibilidad de Tipo II.
Está causada por antígenos que se unen a las células del paciente y son reconocidos por anticuerpos IgG que activan el complemento, los fagocitos y las células K. Ejemplos de esta hipersensiblidad son la anemia hemolítica del recién nacido asociada a la incompatibilidad Rh y la anemia hemolítica tras la administración de penicilina.
Hipersensibilidad de Tipo III.
Está causada por acumulación de complejos antígeno-anticuerpo que se depositan en las paredes vasculares, articulaciones y riñón y activan el complemento y la acción de los fagocitos y las células K. Ejemplos de esta hipersensiblidad son el pulmón de granjero, la reacción de Arthus, y las vasculitis, artritis y nefritis por inmunocomplejos.
Hipersensibilidad de Tipo IV.
Se denomina también hipersensibilidad retarda ya que se produce 48 horas despues del contacto con el antígeno. Está causada por antígenos que inducen una respuesta TH1 que activa a los macrófagos y linfocitos Tc.
Según su mecanismo de acción, las reacciones de hipersensibilidad de Tipo IV se dividen en cuatro grupos:
1. Hipersensibilidad por contacto. El antígeno penetra por la epidermis.
2. Hipersensibilidad tuberculínica. Prueba dela tuberculina.
3. Hipersensibilidad granulomatosa. Se produce al fagocitar los macrófagos sustancias que no pueden destruir como el berilio y el silicio.
4. Hipersensibilidad por linfocitos Tc. Antígenos liposolubles que penetran en las células y modifican las proteínas citoplasmáticas, siendo presentados por antígenos de clase I.
Michelle Aviles Perez 2012-0158
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ResponderEliminar88033
ResponderEliminarLA HIPERSENSIBILIDAD
La hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada que produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los antígenos en cuestión.
Los mecanismos inmunopatogénicos o reacciones de hipersensibilidad se clasifican en 4 tipos, en cada uno de ellos participan de forma secuencial diferentes tipos de células y mediadores solubles
Hipersensibilidad Tipo I: Son reacciones en las que los Ag se combinan con Inmunoglobulinas (Ig) E específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica.
Hipersensibilidad Tipo II: Son reacciones mediadas por la interacción de Ac Ig G e Ig M preformados con Ag presentes en la superficie celular y otros componentes tisulares.
Hipersensibilidad Tipo III: Son reacciones producidas por la existencia de inmunocomplejos (IC) circulantes de Ag- Ac que al depositarse en los tejidos provocan activación de fagocitos y daño tisular.
Hipersensibilidad Tipo IV: Son reacciones de hipersensibilidad celular o mediada por células, causadas por linfocitos T sensibilizados al entrar en contacto con el Ag específico,
pudiendo producir una lesión inmunológica por efecto tóxico directo o a través de la liberación de sustancias solubles (linfocinas).
LA ANAFILAXIA
es una reacción inmunitaria generalizada del organismo, una de las más graves complicaciones y potencialmente mortales, se produce en una variedad de situacione
La hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada que produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los antígenos en cuestión.
Los mecanismos inmunopatogénicos o reacciones de hipersensibilidad se clasifican en 4 tipos, en cada uno de ellos participan de forma secuencial diferentes tipos de células y mediadores solubles
Hipersensibilidad Tipo I: Son reacciones en las que los Ag se combinan con Inmunoglobulinas (Ig) E específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica.
Hipersensibilidad Tipo II: Son reacciones mediadas por la interacción de Ac Ig G e Ig M preformados con Ag presentes en la superficie celular y otros componentes tisulares.
Hipersensibilidad Tipo III: Son reacciones producidas por la existencia de inmunocomplejos (IC) circulantes de Ag- Ac que al depositarse en los tejidos provocan activación de fagocitos y daño tisular.
Hipersensibilidad Tipo IV: Son reacciones de hipersensibilidad celular o mediada por células, causadas por linfocitos T sensibilizados al entrar en contacto con el Ag específico,
pudiendo producir una lesión inmunológica por efecto tóxico directo o a través de la liberación de sustancias solubles (linfocinas).
LA ANAFILAXIA
es una reacción inmunitaria generalizada del organismo, una de las más graves complicaciones y potencialmente mortales, se produce en una variedad de situacione
88033
ResponderEliminara él y que como consecuencia se producía su proliferación y diferenciación en células con las mismas características de reconocimiento que los linfocitos originales.
Postulados
Cada linfocito posee una sola clase de receptor con especificidad única.
La interacción entre una molécula de antígeno extraña y un linfocito con un receptor capaz de unirse a dicha molécula con afinidad elevada provoca la activación linfocitaria.
Las células efectoras diferenciadas, derivadas de un linfocito activado, poseerán receptores con especificidad idéntica a la de las células parentales de las que dichos linfocitos derivan.
Los linfocitos que poseen receptores específicos contra moléculas propias ubicadas son seleccionados (eliminados) en un estado temprano del desarrollo de las células linfoides, y por lo tanto no están presentes en el repertorio de linfocitos maduros.
Las citocinas (también denominadas citoquinas) son proteínas que regulan la función de las células que las producen u otros tipos celulares. Son los agentes responsables de la comunicación intercelular, inducen la activación de receptores específicos de membrana, funciones de proliferación y diferenciación celular, quimiotaxis, crecimiento y modulación de la secreción de inmunoglobulinas. Son producidas fundamentalmente por los linfocitos y los macrófagos activados, aunque también pueden ser producidas por leucocitos polimorfonucleares (PMN), células endoteliales, epiteliales, adipocitos y del tejido conjuntivo. Según la célula que las produzca se denominan linfocinas (linfocito), monocinas (monocitos, precursores de los macrófagos), adipoquinas (células adiposas o adipocitos) o interleucinas (células hematopoyéticas). Su acción fundamental es en la regulación del mecanismo de la inflamación. Hay citocinas pro-inflamatorias y otras anti-inflamatorias.
Durante la inflamación los macrófagos y otras células Selección clonal
Esta teoría postula que cada antígeno estimulará a aquel linfocito o grupo de linfocitos que poseen en su membrana receptores capaces de reconocer y unirse específicamente a él y que como consecuencia se producía su proliferación y diferenciación en células con las mismas características de reconocimiento que los linfocitos originales.
Postulados
Cada linfocito posee una sola clase de receptor con especificidad única.
La interacción entre una molécula de antígeno extraña y un linfocito con un receptor capaz de unirse a dicha molécula con afinidad elevada provoca la activación linfocitaria.
Las células efectoras diferenciadas, derivadas de un linfocito activado, poseerán receptores con especificidad idéntica a la de las células parentales de las que dichos linfocitos derivan.
Los linfocitos que poseen receptores específicos contra moléculas propias ubicadas son seleccionados (eliminados) en un estado temprano del desarrollo de las células linfoides,
y por lo tanto no están presentes en el repertorio de linfocitos maduros.
Las citocinas (también denominadas citoquinas) son proteínas que regulan la función de las células que las producen u otros tipos celulares. Son los agentes responsables de la comunicación intercelular, inducen la activación de receptores específicos de membrana, funciones de proliferación y diferenciación celular, quimiotaxis, crecimiento y modulación de la secreción de inmunoglobulinas. Son producidas fundamentalmente por los linfocitos y los macrófagos activados, aunque también pueden ser producidas por leucocitos
88033
ResponderEliminarcontinuación de hipersensibilidad
polimorfonucleares (PMN), células endoteliales, epiteliales, adipocitos y del tejido conjuntivo. Según la célula que las produzca se denominan linfocinas (linfocito), monocinas (monocitos, precursores de los macrófagos), adipoquinas (células adiposas o adipocitos) o interleucinas (células hematopoyéticas). Su acción fundamental es en la regulación del mecanismo de la inflamación. Hay citocinas pro-inflamatorias y otras anti-inflamatorias.
Durante la inflamación los macrófagos y otras células
presentan los antígenos a los linfocitos T colaboradores o "helper" (Th o CD4+), los cuales son muy importantes (si no los principales) moduladores intrínsecos del sistema inmune regulando las dos vías principales de defensa específica: Celular Vs Humoral, a través de la secreción de citocinas.
En este momento es relevante mencionar que el pérfil o “set” de citocinas
secretadas por los linfocitos Th polariza la respuesta inmune hacia una predominantemente citotóxica o celular o hacia el otro extremo predominantemente humoral, esas respuestas son antagónicas o excluyentes entre sí, creando una especie de regulación cruzada muy particular; porque las citocinas que favorecen la inmunidad humoral inhiben las acciones de las citocinas que ayudan a la inmunidad celular y viceversa. Los linfocitos Th que inducen respuesta inmune celular se denominan Th1 mientras que aquellos que favorecen las respuestas humorales son Th2.
Dos son las principales citocinas de Inmunidad Celular o Th1: Interferón gamma (IFN-γ) o tipo 2, llamado también interferón Inmune porque sólo es producido por células inmunológicas activadas; la otra citocina es Interleucina 2 o Factor de Crecimiento de Células T (IL-2 o TCGF). IFN-γ es el principal activador de macrófagos y células citotóxicas T y NK. Interesantemente IFN-γ tiene acción en la Inmunidad Humoral, induciendo la producción de IgG. IL-2 fue descubierta en 1977 por Robert Gallo (co-descubridor del VIH), es el factor autocrino de crecimiento de las células T, esencial para mantener viables los cultivos de linfocitos T, también genera células citotóxicas especialmente NK y macrófagos antitumorales.
88033
ResponderEliminarGRUPOS SANGUÍNEOS
GRUPOS SANGUINEOS
Cada individuo posee un conjunto diferente de antígenos eritrocitarios, y por su número ―existen a día de hoy 32 sistemas antigénicos conocidos, más algunos antígenos diferenciados que aún no han sido atribuidos a ningún sistema específico― es difícil encontrar dos individuos con la misma composición antigénica. De ahí la posibilidad de la presencia, en el suero, de anticuerpos específicos (dirigidos contra los antígenos que cada individuo no posee), lo que resulta en aglutinación o hemólisis cuando ocurre una transfusión incompatible. Diferentes sistemas antigénicos se caracterizan por inducir a la formación de anticuerpos en intensidades diferentes; por lo que algunos son más comunes y otros, más raros.
Los sistemas antigénicos considerados más importantes son el sistema ABO y el sistema Rh. Estos son los sistemas comúnmente relacionados a las temidas reacciones de transfusiones hemolíticas. Reacciones contra antígenos eritrocitarios también pueden causar la DHRN, causada por el factor Rh+ del padre y del bebé y el Rh– de la madre (DHRN) cuya causa generalmente se asocia a diferencias antigénicas relacionadas al sistema Rh.
La determinación de los grupos sanguíneos tiene importancia en varias ciencias:
En hemoterapia, se vuelve necesario estudiar al menos alguno de estos sistemas en cada individuo para garantizar el éxito de las transfusiones. Así, antes de toda transfusión, es necesario determinar, al menos el tipo ABO y Rh del donador y del receptor.
En Ginecología/Obstetricia, se puede diagnosticar DHRN a través de su estudio, adoptándose medidas preventivas y curativas.
En Antropología, se puede estudiar diversas razas y sus interrelaciones evolutivas, a través del análisis de la distribución poblacional de los diversos antígenos, determinando su predominancia en cada raza humana y haciéndose comparaciones
Los donantes de sangre y los receptores deben tener grupos compatibles. El grupo O– es compatible con todos, por lo que, quien tiene dicho grupo se dice que es un donante universal. Por otro lado, una persona cuyo grupo sea AB+, podrá recibir sangre de cualquier grupo, y se dice que es un receptor universal. Por ejemplo, una persona de grupo A– podrá recibir sangre O– o A– y donar a AB+, AB–, A+ o A–.3
Los antígenos del sistema Rh son de naturaleza proteica. El antígeno D posee la mayor capacidad antigénica.
Los genes responsables de este sistema se localizan en el cromosoma 1. Existen tres teorías sobre el control genético:
Teoría de Fisher: Tres genes C, D, E (presentan antígeno D aquellas combinaciones que contengan el alelo D como por ejemplo cDe).
Teoría de Wiener: En determinados casos se expresa un antígeno D débil Du (rh-) como consecuencia de:
La represión del gen D por un gen C en posición trans (cromosoma opuesto).
La existencia de un alelo Du.
La formación de un antígeno D incompleto.
Teoría de Tippet (1986): Tippet emite la teoría de la existencia de dos genes RHD y RHCD, que son secuenciados en 1990 por Colin y colaboradores.
La enfermedad del Rh es provocada por una madre Rh– que concibe un hijo Rh+. Los anticuerpos de la sangre materna destruyen los Rh+ del bebé. Si la madre piensa tener un segundo hijo debe aplicarse una vacuna que elimina los anti-Rh, llamada la gammainmunoglobulina. Ésta debe ser aplicada dentro de las 72 horas después del primer parto, ya que si se tiene un segundo bebe con Rh+ la madre producirá anti-Rh en
exceso que destruirá la sangre del hijo, produciendo una enfermedad llamada Eritroblastosis fetal (anemia severa), si es que el hijo nace, porque por la producción en exceso de los anti-Rh el hijo puede morir intrauterinamente.
Los grupos sanguíneos Rh (descubierto por Landsteiner y Wiener en 1940) tiene un interés clínico similar a los grupos ABO dada su relación con la enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) y su importancia en la transfusión.
88033
ResponderEliminarDONANTES
• Los donantes de sangre y los receptores deben tener grupos compatibles. El grupo O– es compatible con todos, por lo que, quien tiene dicho grupo se dice que es un donante universal. Por otro lado, una persona cuyo grupo sea AB+, podrá recibir sangre de cualquier grupo, y se dice que es un receptor universal. Por ejemplo, una persona de grupo A– podrá recibir sangre O– o A– y donar a AB+, AB–, A+ o A–.3
Cabe mencionar que al recibirse la sangre de un donante, ésta se separa en distintos hemocomponentes y ahí se determina la compatibilidad con los debidos grupos sanguíneos. Actualmente ya casi no se realizan transfusiones de sangre entera, si así fuera no debemos utilizar el término "donante o receptor universal" ya que debemos tener en cuenta que la sangre entera está compuesta principalmente por glóbulos rojos (con sus antígenos) y por plasma (con sus anticuerpos). De ese modo, si se transfundiera a una persona de grupo A la sangre de un supuesto dador universal de grupo O, estaría ingresando anticuerpos anti A (del donante que es grupo O), que como se mencionó, tiene anticuerpos anti-A y anti-B a la persona a transfundir provocando una incompatibilidad ABO pudiendo provocar incluso la muerte.
Como se aclaró, la sangre se separa en distintos hemocomponentes, los glóbulos rojos, plasma, y plaquetas. De esta manera, se pueden transfundir los glóbulos rojos de un donante O a cualquier grupo sanguíneo ya que no cuenta con antígenos para el sistema ABO en sus glóbulos rojos. Por el contrario, se puede transfundir su plasma a un individuo solamente con el mismo grupo sanguíneo, teniendo en cuenta que el grupo O cuenta con anticuerpos anti-A y anti-B. Lo mismo sucede con el grupo AB.
•
matricula 88347
ResponderEliminarLa anafilaxia es una reacción inmunitaria generalizada del organismo, una de las más graves complicaciones y potencialmente mortales, se produce en una variedad de situaciones clínicas y es casi inevitable en la práctica médica.1 Con mayor frecuencia, es el resultado de reacciones inmunológicas a los alimentos, medicamentos y picaduras de insectos, pero puede ser inducida por un agente capaz de producir una degranulación espontánea, sistémica de mastocitos o basófilos.2
Aunque la distinción clara es difícil, la anafilaxia se distingue de la alergia por la extensión de la reacción inmunitaria, que habitualmente comprende uno o más sistemas orgánicos (p ej. respiratorio, vascular, cardiaco, etc.). Cuando las manifestaciones de la anafilaxia ponen en riesgo inmediato la vida del paciente, se utiliza el término shock (choque) anafiláctico. El término anafilaxia fue acuñado por el Premio Nobel de Medicina Charles Robert Richet.
El riesgo al shock o choque anafiláctico se detecta particularmente cuando se utilizan medios de contraste en radiología, o se aplican algunos fármacos terapéuticos. Conviene definirlo como la falla circulatoria que se presenta abruptamente después de la penetración en el organismo, generalmente por vía parenteral, de un alérgeno al cual el sujeto está sensibilizado
Un grupo sanguíneo es una clasificación de la sangre de acuerdo con las características presentes o no en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre. Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son los antígenos (el sistema ABO) y el factor Rh.
El sistema ABO fue descubierto por Karl Landsteiner en 1901, convirtiéndolo en el primer grupo sanguíneo conocido; su nombre proviene de los tres tipos de grupos que se identifican: los de antígeno A, de antígeno B, y "O". Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden provocar una reacción inmunológica que puede desembocar en hemólisis, anemia, fallo renal, shock y muerte.
El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antígeno al que nunca han sido expuestas es desconocido. Se piensa que algunos antígenos bacterianos son lo bastante similares a estos antígenos A y B que los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glóbulos rojos ABO-incompatibles.
El científico austríaco Karl Landsteiner recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1930 por sus trabajos en la caracterización de los tipos sanguíneos ABO. Además de los grupos mayoritarios, hay otros 32 muchísimo más escasos
matricula 88347
ResponderEliminarTipo II: Citotóxica
Una alergia de tipo II significa que las propias células del cuerpo han sido dañadas, y estan siendo tratadas como si fueran alergenos por parte del sistema inmune. Los anticuerpos específicos se unen directamente con la superficie de la célula, convirtiendo a la célula en un antígeno que debe ser atacado.
Las alergias de tipo II se dan en raras ocasiones.
Reacciones a las transfusiones de sangre
Anemia hemolítica autoinmune
Miastenia Gravis
La agranulocitosis
Intolerancia al grupo sanguíneo
Tipo III: Alergias complejos inmunes
Las alergias a los medicamentos son a menudo reacciones de tipo III. Las sustancias extrañas en la sangre, como los medicamentos, se enlazan con los anticuerpos y a continuación, con las paredes de los vasos sanguíneos dentro los de los vasos sanguíneos más pequeños, por ejemplo, en la piel o los riñones. Esto conduce a la inflamación local, por ejemplo, produciendo una erupción de la piel, a menudo en conjunción con hemorragia, daño de la piel y comezón.
Vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos)
Enfermedad Serum
Alveolitis, pulmón de granjero
Nefritis (inflamación de los riñones)
Artritis (inflamación de las articulaciones)
Tipo IV: Retardadas. Alergia de aparición tardía, reacción inmune celular
las alergias de tipo IV se caracterizan por tener una reacción alérgica retardada. Al igual que con las alergias de tipo II, los alergenos se unen con las células, activando ciertos linfocitos T, que reconocen y atacan a estas células. Esto daña los tejidos circundantes. Este primer contacto desencadena una reacción inmunológica, pero cada vez que los linfocitos T se encuentran con este alergeno, se desencadena una reacción alérgica grave. Debido a que la reactivación de los linfocitos T lleva algún tiempo, la reacción alérgica se produce por primera vez tras 12 a 72 horas después del contacto con el alérgeno.
Rechazo de trasplante
Alergias de contacto (por ejemplo, la alergia al níquel)
Reacción de tuberculina (Tbc-Test)
Erupciones cutáneas debido a la alergia a medicamentos
Matricula 75596
ResponderEliminarHipersensibilidad
La hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada que produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los antígenos en cuestión. La clasificación en cuatro grupos distintos fue propuesta por P. H. G. Gell y Robin Coombs en 1963. En la década de 1930 Coombs sistematizó estas reacciones de acuerdo al tiempo que demoraba la aparición de lossíntomas y la dosis de desafío. Esta clasificación no solamente apuntaba a la cinéticade las reacciones, sino que a los mecanismos involucrados y ha sido fundamental para orientar la terapia y conocer los mecanismos.
Tipos:
Tipo I Los mastocitos comprometen IgE por medio de sus receptores Fc. Si subsecuentemente un alérgeno, por unión con dos moléculas de IgE se vincula a los receptores Fcε,los mastocitos desgranulan y liberan los mediadores que producen reacciones alérgicas. La hipersensibilidad suele aparecer en caso de un contacto repetido con el alérgeno.
Ejemplos de reacciones alérgicas del tipo I
Anafilaxis
Asma atópica
Eczema atópico
Alergia a los mediamentos
Fiebre del heno
Tipo II El anticuerpo (IgG o IgM) se dirige contra el antígeno sobre sus propias células, o contra anticuerpos extraños, tal como los que se adquieren después de una transfusión de sangre. Esto puede provocar una acción citotóxica por células líticas, o lisis mediado por el sissujeto complementario.
Enfermedades que manifiestan hipersensibilidad tipo II
Anemia hemolítica autoinmune
Síndrome de Goodpasture
Enfermedad hemolítica del recién nacido
Miastenia gravis
Pénfigo
Tipo III Complejos inmunitarios (antígeno y comúnmente IgG o IgM) se depositan en el tejido. El complemento se activa y las células polimorfonucleares (en menor grado monocitos) son atraídos, ocasionando inflamación local y daño tisular. Los tipos de enfermedad se clasifican en enfermedad aguda y crónica del suero, y la reacción Arthus.
Ejemplos de enfermedades inmunes humanas complejas
Poliarteritis nudosa
Glomerulonefritis post-estreptococica
Lupus eritematoso sistémico
Tipo IV Células T, sensibilizadas al antígeno, liberan linfoquinas al contacto secundario con el antígeno. Las citoquinas inducen una respuesta inflamatoria, y activan y atraen los macrofagos, que liberan mediadores inflamatorios. Los anticuerpos producidos contra antígenos celulares fijos o antígenos de tejido son comúnmente autoanticuerpos; con menor frecuencia son producidos contra antígenos extrínsecos. Se reconocen diversas formas de hipersensibilidad tipo IV (también llamada hipersensibilidad retardada): hipersensibilidad al contacto, hipersensibilidad del tipo tuberculina, e hipersensibilidad granulomatosa.
Enfermedades que manifiestan hipersensibilidad granulomatosa tipo IV
Enfermedad de Crohn
Lepra
Tuberculosis
Sarcoidosis
Esquistosomiasis
Ejemplo de enfermedades humanas causadas por auto-anticuerpos
Anemia hemolítica autoinmune
Purpura trombocitopénica autoinmune
Penfigoide bulloso
Glomerulonefritis (síndrome de Goodpasture)
Enfermedad de Grave (hipertiroidismo)
Diabetes mellitus insulina-resistente
Miastenia gravis
Pénfigo vulgar
Anemia perniciosa
Matrícula: 2012-0273
ResponderEliminarAnafilaxia
La anafilaxia es el resultado de la liberación dependiente de IgE de mediadores químicos de los mastocitos y basófilos.
En esta fase, los alergenos inducen una reacción de hipersensibilidad tipo I, donde son secretadas cantidades enormes de IgE por células plasmáticas activadas por linfocitos TH2 específicas de alergeno. El anticuerpo de esta clase se fija con gran afinidad a receptores Fc en la membrana de mastocitos y basófilos. Cuando un mastocito o basófilo está cubierto por IgE se dice que está sensibilizado. Algunas personas pueden presentar Atopia, una predisposición genética al desarrollo de reacciones de hipersensibilidad tipo I contra antígenos ambientales orginarios.
La reacción se inicia cuando un alérgeno se combina con un anticuerpo IgE unido a membrana de los mastocitos y basófilos, lo que lleva a una cascada de transducción de señal (mediada por cAMP para derivados araquidónicos y mediada por Ca++ Para sustancias secuestradas en vesículas, por ejemplo, histamina) que se traduce en la degranulación y la liberación de mediadores de la anafilaxia. La histamina, puede causar broncoconstricción, la vasodilatación, aumento en la secreción de moco y una mayor permeabilidad vascular. Otros mediadores preformados de los mastocitos incluyen proteasas neutras como triptasa, hidrolasa ácida, enzimas oxidativas, factores quimiotácticos y proteoglicanos.
Los leucotrienos B4, C4 y E4, la prostaglandina D2, y el factor activador de plaquetas se derivan de la membrana de los mediadores formados a partir del metabolismo del ácido araquidónico. La liberación de estos mediadores puede causar broncoconstricción, secreción de moco, y alteraciones en la permeabilidad vascular. El factor activador de plaquetario puede disminuir la presión arterial, además, y activar la coagulación. Estos mediadores, además de la activación de otros vías pro inflamatorias y la síntesis de óxido nítrico, pueden conducir a una reacción sistémica grave con el potencial de resultados desastrosos.
Varios mediadores bioquímicos y sustancias quimiotácticas son liberados sistémicamente durante la degranulación de los mastocitos y basófilos. Estos incluyen sustancias preformadas granulares, tales como la histamina, triptasa, quimasa, y la heparina, factor de liberación de histamina y otras citocinas, y mediadores derivados de lípidos recién generados, tales como PGD2, leucotrienos LT-B4, factor activador de plaquetas, y los cisteinil leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4. Los eosinófilos podrían jugar un papel ya sea pro-inflamatorio (por ejemplo, la liberación de proteínas granulares citotóxicas) o anti-inflamatorio (por ejemplo, el metabolismo de los mediadores vasoactivos).
Matrícula: 2012-0273
ResponderEliminarGrupos sanguíneos
Un grupo sanguíneo es una clasificación de la sangre de acuerdo con las características presentes o no en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre. Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son los antígenos (el sistema ABO) y el factor Rh.
Su nombre proviene de los tres tipos de grupos que se identifican: los de antígeno A, de antígeno B, y "O". Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden provocar una reacción inmunológica que puede desembocar en hemólisis, anemia, fallo renal, shock y muerte.
El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antígeno al que nunca han sido expuestas es desconocido. Se piensa que algunos antígenos bacterianos son lo bastante similares a estos antígenos A y B que los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glóbulos rojos ABO-incompatibles.
• Las personas con sangre del tipo A con glóbulos rojos expresan antígenos de tipo A en su superficie y anticuerpos contra los antígenos B en el plasma.
• Las personas con sangre del tipo B con glóbulos rojos con antígenos de tipo B en su superficie y anticuerpos contra los antígenos A en el plasma.
• Las personas con sangre del tipo O no tienen los dos antígenos (A o B) en la superficie de sus glóbulos rojos pero tienen anticuerpos contra ambos tipos, mientras que las personas con tipo AB expresan ambos antígenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos anticuerpos.
A causa de estas combinaciones, el tipo O puede transfundir a cualquier persona con cualquier tipo y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo ABO.
El sistema Rh es el segundo sistema de grupos sanguíneos en la transfusión de sangre humana con 50 antígenos actualmente. En 1940, el Dr. Landsteiner descubrió otro grupo de antígenos que se denominaron factores Rhesus (factores Rh), porque fueron descubiertos durante unos experimentos con monos Rhesus (Macaca mulatta). Las personas con factores Rhesus en su sangre se clasifican como Rh positivas; mientras que aquellas sin los factores se clasifican RH negativas. Es común para los individuos D-negativos no tener ningún anticuerpo anti-D IgG (inmunoglobulinaG) o IgM, ya que los anticuerpos anti-D no son normalmente producidos por sensibilización contra sustancias ambientales. Las personas Rh negativas forman anticuerpos contra el factor Rh, si están expuestas a sangre Rh positiva.
Matrícula: 2012-0273
ResponderEliminarAlergia citotoxica
En una alergia de tipo II (tipo citotóxico), el sistema inmunológico, como en una alergia de tipo I, produce anticuerpos contra una sustancia específica (alérgeno). Al contrario de la reacción tipo I, aquí actúan los llamados IgG (inmunoglobulina G) o bien anticuerpos IgM (inmunoglobulina M). Ambos grupos de anticuerpos se forman durante una respuesta inmunológica normal contra los patógenos. En las alergias del tipo II, el sistema inmunológico forma anticuerpos contra los alérgenos de la superficie de las células o tejidos del propio cuerpo. Las consecuencias de la reacción alérgica vienen en horas, y afectan sólo a las células o tejidos que llevan a los alérgenos correspondientes a su superficie.
Durante el embarazo, los glóbulos rojos del feto pueden pasar al torrente sanguíneo de la madre a través de la placenta.
Si la madre es Rh negativo, su sistema inmunitario trata a las células fetales Rh positivas como si fuesen una sustancia extraña y crea anticuerpos contra dichas células sanguíneas fetales. Estos anticuerpos anti-Rh pueden pasar de nuevo a través de la placenta hacia el feto y destruir los glóbulos rojos circulantes de éste.
Cuando los glóbulos rojos se descomponen, producen bilirrubina, la cual hace que el bebé se ponga amarillo (ictericia). El nivel de bilirrubina en el torrente sanguíneo del bebé puede variar desde leve hasta altamente peligroso.
Debido a que toma tiempo para que la madre desarrolle anticuerpos, con frecuencia, los primeros bebés no se ven afectados, a menos que la madre haya tenido embarazos interrumpidos o abortos espontáneos anteriormente que sensibilizaron su sistema inmunitario. Sin embargo, todos los hijos que ella tenga después de esto que también sean Rh positivos pueden resultar afectados.
La incompatibilidad Rh se presenta sólo cuando la madre es Rh negativo y el bebé es Rh positivo. Gracias al uso de inmunoglobulinas especiales, llamadas RhoGAM, este problema se ha vuelto infrecuente en los lugares que brindan acceso a buenos cuidados prenatales.
Matrícula: 2012-0273
ResponderEliminarAlergia por complejos inmunitarios
La causa de la alergia tipo III es la formación de inmunocomplejos de antígenos y anticuerpos de movimiento libre. Por lo general, estos complejos inmunes son detectados por las células del sistema inmune y eliminados. Si este no es el caso, los complejos inmunes pueden depositarse en los tejidos y provocar reacciones inflamatorias. En primer lugar, las proteínas biológicamente activas en la sangre se activan y causan un aumento del flujo sanguíneo de los tejidos y atraen especialmente a las células inmunes. También mejoran la permeabilidad de las paredes de los tejidos de las células de defensa, que con el tiempo tratan de eliminar los complejos inmunes. Cuando esto no se consigue, debido al tamaño de los complejos inmunes y a la unión del tejido, liberan sus enzimas al exterior dañando el tejido.
Debido al mayor suministro de sangre llegan, además, más plaquetas (trombocitosis) a la zona de la inflamación. También se pueden acumular en los complejos inmunes y de esta manera forman coágulos sanguíneos pequeños (llamados microtrombos), lo que puede conducir a la obstrucción de los vasos sanguíneos pequeños. Como resultado, el tejido que no recibe sangre muere y esto puede ocasionar desde trastornos funcionales hasta la pérdida de un órgano.
Alergias por Hipersensibilidad retardada
La alergia de tipo IV es causada por una reacción inmune provocada por células que actúan contra una sustancia (alérgeno), que está presente desde hace mucho tiempo en el cuerpo y que no ha sido eliminada por otros mecanismos. Existen diversos patógenos y contaminantes contra los que el sistema inmunológico no forma anticuerpos después de que hayan invadido el cuerpo. En lugar de eso, se activan las células inmunitarias, que eliminan las impurezas. Entre las células inmunes existe el subgrupo de los linfocitos T (células T), que pueden reconocer ciertos alérgenos. Si hay un contacto entre un alérgeno y los linfocitos T, se producen determinadas sustancias (linfocinas) que atraen a otras células inmunes, como fagocitos (macrófagos), y desencadenan reacciones inflamatorias.
La anafilaxia es una reacción alérgica grave en todo el cuerpo a un químico que se ha convertido en alergeno. Después de estar expuesto a una sustancia como el veneno de la picadura de abeja, el sistema inmunitario de la persona se vuelve sensible a ésta.
ResponderEliminarCuando la persona se expone al alergeno de nuevo, se puede presentar una reacción alérgica. La anafilaxia sucede rápidamente, es grave y compromete todo el cuerpo.
Los tejidos de diferentes partes del cuerpo liberan histamina y otras sustancias, lo cual produce constricción de las vías respiratorias y lleva a otros síntomas.
Algunos fármacos (como la morfina, los medios de contraste para radiografías y otros) pueden producir una reacción similar a la anafiláctica (reacción anafilactoide) en la primera exposición que tienen las personas a ellos. Estas reacciones no son iguales a la respuesta del sistema inmunitario que ocurre con la anafilaxia "verdadera". Sin embargo, los síntomas, el riesgo de complicaciones y el tratamiento son los mismos para ambos tipos de reacciones.
La anafilaxia puede ocurrir como respuesta a cualquier alergeno. Entre las causas más comunes se encuentran:
Alergias farmacológicas
Alergias a alimentos
Picaduras/mordeduras de insectos
Los pólenes y otros alergenos que se inhalan muy rara vez producen anafilaxia. Algunas personas tienen una reacción anafiláctica sin una causa conocida.
La anafilaxia es potencialmente mortal y puede suceder en cualquier momento. Los riesgos incluyen antecedentes de cualquier tipo de reacción alérgica.
Un grupo sanguíneo es una clasificación de la sangre de acuerdo con las características presentes o no en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre. Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son los antígenos (el sistema ABO) y el factor Rh.
ResponderEliminarEl sistema ABO fue descubierto por Karl Landsteiner en 1901, convirtiéndolo en el primer grupo sanguíneo conocido; su nombre proviene de los tres tipos de grupos que se identifican: los de antígeno A, de antígeno B, y "O". Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden provocar una reacción inmunológica que puede desembocar en hemólisis, anemia, fallo renal, shock y muerte.
El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antígeno al que nunca han sido expuestas es desconocido. Se piensa que algunos antígenos bacterianos son lo bastante similares a estos antígenos A y B que los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glóbulos rojos ABO-incompatibles.
Caracteristica de grupo sanguineo
ResponderEliminarLas personas con sangre del tipo A con glóbulos rojos expresan antígenos de tipo A en su superficie y anticuerpos contra los antígenos B en el plasma.
Las personas con sangre del tipo B con glóbulos rojos con antígenos de tipo B en su superficie y anticuerpos contra los antígenos A en el plasma.
Las personas con sangre del tipo O no tienen los dos antígenos (A o B) en la superficie de sus glóbulos rojos pero tienen anticuerpos contra ambos tipos, mientras que las personas con tipo AB expresan ambos antígenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos anticuerpos.
Esta clasificación internacional, debida a Landsteiner, ha reemplazado a la de Moss, en la cual el grupo I corresponde al grupo AB de la precedente, el grupo 2 al grupo A, el grupo 3 al grupo B, y el grupo 4 al grupo O. Estos cuatro grupos sanguíneos constituyen el sistema ABO.
A causa de estas combinaciones, el tipo O puede transfundir a cualquier persona con cualquier tipo y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo ABO.
La denominación «O» y «cero» es confusa, y ambas están muy extendidas. El austriaco Karl Landsteiner designó los grupos sanguíneos a principios del siglo XX.
Algunas fuentes indican que O podría deberse a la preposición ohne, que es ‘sin’ en alemán (sin antígeno). Sin embargo allí se dice Null Blutgruppe, y casi nunca la alternativa O Blutgruppe. En alemán «O» se dice /o/ y 0 (cero) se dice Null. En inglés «O» se lee /ou/ y a veces el cero también se lee /ou/ (por ejemplo en un número de teléfono, o en una fecha). Sistema ABO y O blood-group es de uso mayoritario en inglés. Otros idiomas de Europa mantienen la designación «null», en sus variantes zero, cero, nula, etc. En Centroamérica y el Caribe es más común «O positivo», evitando la similitud «cero positivo» con el término «seropositivo» ―se llama seropositivo al individuo que presenta en sangre anticuerpos que, cuando se le somete a la prueba diagnóstica apropiada, prueban la presencia de un determinado agente infeccioso― que mucha gente relaciona con el retrovirus VIH, causante del sida (síndrome de inmunodeficiencia adquirida).
Herencia del tipo ABO
PIONEROS DE LA TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
ResponderEliminarLas administraciones postales de distintos países se han hecho eco de la necesidad de promocionar la donación de sangre emitiendo sellos destinados a este fin. En sucesivos capítulos se irán tratando distintos apartados relacionados con la filatelia y la donación de sangre.
A lo largo de la historia, la sangre ha sido un enigma para los hombres de ciencia. Destacadas personalidades de la medicina han aportado nuevos conocimientos transcendentales en el campo de la transfusión sanguínea.
Siguiendo un criterio cronológico, nos vamos a ocupar de algunos de estos científicos, que han sido motivo de interés para la filatelia.
Alergia Tipo I (tipo inmediato)
ResponderEliminarÚltima revisión: 19. marzo 2012Autor: Redacción OnmedaRevisión médica: Dra. María Isabel Pescador
La alergia de tipo I (reacción del tipo inmediato) es una reacción alérgica inmediata causada por los llamados anticuerpos IgE (inmunoglobulina E). Si la persona entra en contacto con una sustancia a la que reacciona alérgicamente, el cuerpo forma anticuerpos específicos lgE, que se unen a células específicas del sistema inmunológico, los llamados mastocitos. Como resultado se liberan sustancias causantes de inflamación (mediadores), tales como la histamina y leucotrienos. Se producen reacciones inflamatorias agudas como, por ejemplo, fiebre del heno, asma bronquial o urticaria alérgica.
La reacción alérgica de tipo I ocurre después de algunos segundos o minutos tras el contacto con el alérgeno. En algunos casos puede ocurrir después de aproximadamente cuatro a seis horas una reacción adicional (reacción retardada tipo inmediato).
Algunas personas tienen una tendencia, arraigada genéticamente, a la reacción de hipersensibilidad de tipo inmediato (Tipo I): se conoce como atopia. A las atopias pertenece, por ejemplo, la dermatitis atópica (también llamada neurodermatitis diseminada).
Alergia Tipo II (tipo citotóxico)
En una alergia de tipo II (tipo citotóxico), el sistema inmunológico, como en una alergia de tipo I, produce anticuerpos contra una sustancia específica (alérgeno). Al contrario de la reacción tipo I, aquí actúan los llamados IgG (inmunoglobulina G) o bien anticuerpos IgM (inmunoglobulina M). Ambos grupos de anticuerpos se forman durante una respuesta inmunológica normal contra los patógenos. En las alergias del tipo II, el sistema inmunológico forma anticuerpos contra los alérgenos de la superficie de las células o tejidos del propio cuerpo. Las consecuencias de la reacción alérgica vienen en horas, y afectan sólo a las células o tejidos que llevan a los alérgenos correspondientes a su superficie.
Un ejemplo de reacción de tipo II es la destrucción de los glóbulos rojos (eritrocitos) después de una transfusión de sangre de un grupo erróneo. Las reacciones de tipo II también son causa de enfermedades autoinmunes, así como del rechazo de los trasplantes de órganos.
87945 Roy Rodriguez Panesso
ResponderEliminarAnafilaxia
La anafilaxis es una urgencia médica que involucra una reacción alérgica aguda sistémica la cual afecta a todo el cuerpo. Esto ocurre después de la exposición a un antígeno (alérgeno) al cual la persona se ha sensibilizado previamente.
La anafilaxis es causada por un mecanismo inmunológico que incluye un anticuerpo IgE que se fija a la célula cebada o al basófilo y reacciona con algunos alérgenos. Esto causa la liberación de varios químicos, o mediadores. Los mediadores son sustancias químicas que atraen o activan otras partes del sistema inmune. El mediador mejor conocido es la histamina.
Las reacciones anafilactoides tienen síntomas similares a los de la anafilaxia, pero son desencadenadas por mecanismos no mediados por IgE que ocasionan la liberación directa de estos mediadores. Estas incluyen reacciones a medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos (ej., aspirina, ibuprofeno). Los casos reportados de muerte por anafilaxis por cualquier causa de acuerdo a un estudio, son de 0.4 casos por un millón de personas por año.
El riesgo para cualquier persona es de aproximadamente 1%. Los libros de texto actuales indican que las muertes por inyección de penicilina pueden ser tan altas como 1 en 7.5 millones de inyecciones. Las reacciones sistémicas por picaduras de abejas, diferentes tipos de avispas o de hormigas de fuego pueden ocurrir en 0.4 a 4% de la población general. Agentes Que Causan Reacción de Anafilaxia
Existen varios agentes que pueden causar anafilaxis o reacciones anafilactoides. Los medicamentos son los que encabezan las causas de anafilaxis, los principales son los antibióticos, anticonvulsivos, relajantes musculares y algunas soluciones post-quirúrgicas.La sangre y sus derivados se han visto también implicados en reacciones anafilactoides.
Se les culpa frecuentemente como causa de anafilaxis a los alimentos y aditivos alimentarios. Los principales alimentos implicados son leche, huevos, mariscos, nueces y cacahuates. Otros alimentos que pueden causar reacción son las legumbres, pescado blanco y apio. Algunos alimentos tienen una concentración de histamina alta, tales como el pescado que no se ha refrigerado adecuadamente. Cuando se ingiere se puede absorber la histamina y causar una reacción de tipo anafilactoide.
Ha aumentado la atención a reacciones de aditivos de alimentos. Los sulfitos han recibido publicidad recientemente por estar presentes en frutas secas y verduras, productos de la papa, barras de ensaladas con verduras, pepinillos y pepinos. Algunos individuos, especialmente aquellos con asma grave, podrían tener una reacción anafilactoide a sulfitos.
La Administración Federal de Medicamentos ha prohibido los sulfitos en frutas frescas y verduras. Los alimentos que contienen más de 10 partes por millón de sulfitos deberán ser etiquetados. Las bebidas alcohólicas, incluyendo el vino, también contienen sulfitos. La aspirina y los anti-inflamatorios no esteroideos pueden también causar reacciones anafilactoides. Anafilaxis Inducida por el Ejercicio
La anafilaxis inducida por ejercicio (AIE) se caracteriza por la comezón generalizada con o sin ronchas, baja de la presión sanguínea, y el estrechamiento de las vías respiratorias superiores. Esto se asocia frecuentemente con un aumento en la temperatura del clima y ejercicios intensos.
La gente que padece AIE frecuentemente no es alérgica ni tiene necesariamente el antecedente de asma o rinitis. Esto no ocurre después de cada ejercicio y en algunas ocasiones sólo ocurre después de la ingestión de algunos alimentos, tales como apio, mariscos, trigo y melocoton.
El mejor tratamiento para la anafilaxis es la prevención. Las personas conocidas por ser sensibles a algunos alimentos que causan anafilaxia, deberán evitar estos alimentos específicos. Si usted ha presentado una reacción anafiláctica, deberá ser evaluado por un especialista. Si es posible tome medicamentos orales en lugar de inyecciones. Siga las indicaciones de su doctor para el uso apropiado de los medicamentos prescritos.
87945
87945 Roy Rodriguez Panesso
ResponderEliminarGrupos sanguineos Rh
Todos nacemos con un cierto tipo de sangre que es Rh positivo o Rh negativo. La sangre Rh positivo es más común que la sangre Rh negativo. Alrededor del 85% de los caucásicos son Rh positivo, mientras que el porcentaje es aún mayor en las personas afro-americanas, asiáticas e indios nacidos en Estados unidos. Si usted es Rh positivo, o si ambos, usted y el padre del bebé son Rh negativo, no hay razón para preocuparse por el factor Rh de incompatibilidad. Sin embargo, si usted es Rh negativo y el padre es Rh positivo, entonces su bebé puede heredar el tipo de sangre del padre, causando una incompatibilidad entre usted y el feto.Con el factor Rh de incompatibilidad, si parte de la sangre del feto entra a su torrente sanguíneo, su cuerpo producirá anticuerpos. Estos anticuerpos pueden traspasar la placenta y dañar los glóbulos rojos en desarrollo del bebé, causando desde una leve hasta una severa anemia en el feto. Su primer bebé habitualmente está seguro, porque la sangre fetal y materna habitualmente no se mezclan hasta el parto. Si su segundo bebé también es Rh positivo, hay un riesgo de que sus anticuerpos atacarán sus glóbulos rojos y causarán problemas.
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87945 Roy Rodriguez Panesso
ResponderEliminarGrupos sanguineos continuacion:
Grupo A
Aquel grupo de sangre cuyos glóbulos rojos tienen el antígeno A y en las que su plasma encontramos el anticuerpo Anti-B.
Grupo B
Sus glóbulos rojos tienen el antígeno B y su plasma los anticuerpos Anti-A.
Grupo AB
Los glóbulos rojos de este grupo tienen los dos tipos de antígenos: A y B; pero el plasma no tiene ningún anticuerpo.
Grupo 0
En este grupo sanguíneo los glóbulos rojos no tienen antígenos, pero el plasma tiene anticuerpos Anti-A y Anti-B.
Un grupo sanguíneo es una clasificación de la sangre de acuerdo con las características presentes o no en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre. Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son los antígenos (el sistema ABO) y el factor Rh.
87945 Roy Rodriguez Panesso
ResponderEliminarDonantes y receptores
No todos los productos derivados de la sangre se pueden transfundir a cualquier destinatario. La compatibilidad entre la sangre del donante y la del paciente es fundamental.
Un grupo sanguíneo es una forma de agrupar ciertas características de la sangre en base a la presencia o ausencia de determinadas moléculas, llamadas antígenos, en la superficie de los glóbulos rojos. Existen muchos grupos sanguíneos, pero entre todos ellos destacan por su importancia a la hora de la transfusión los grupos pertenecientes al sistema ABO y Rh.
El sistema ABO
En este caso la sustancia que determina el grupo sanguíneo son los azúcares, y según su composición encontramos cuatro grupos: A, B, AB y O. En cada uno de estos grupos los hematíes tienen un antígeno que los diferencia, el grupo A tiene el antígeno A, el grupo B tiene el antígeno B, el grupo AB tiene los dos antígenos y el grupo O no tiene antígeno A, ni B.
El sistema Rh
En 1940 se descubrió otro grupo de antígenos (D) que se denominaron factores Rhesus (factores Rh) porque fueron descubiertos durante unos experimentos con simios del tipo Macaccus Rhesus. Según este grupo sanguíneo, las personas con factores Rhesus en su sangre se clasificarían como Rh positivos; mientras que aquellas sin los factores se clasificarían como Rh negativos, y sólo podrán recibir sangre de donantes Rh negativos.
87945 Roy Rodriguez Panesso
ResponderEliminarEfectos de sensbilizacion de rh en el embarazo.
¿Qué es la sensibilización al Rh durante el embarazo?
Si usted es Rh negativa, los glóbulos rojos de la sangre no contienen un marcador llamado factor Rh. La sangre Rh positiva sí contiene ese marcador. Si su sangre se mezcla con sangre Rh positiva, el sistema inmunitario reaccionará al factor Rh creando anticuerpos para destruirlo. Esta respuesta del sistema inmunitario se llama sensibilización al Rh.
La sensibilización al Rh puede ocurrir si usted es Rh negativa y está embarazada con un bebé en desarrollo (feto) que tiene sangre Rh positiva. En la mayoría de los casos, la sangre de usted no se mezcla con la del bebé antes del parto. Lleva tiempo crear anticuerpos que puedan afectar al bebé, así que durante el primer embarazo, probablemente no se afecte el bebé.
Pero si usted vuelve a quedar embarazada con un bebé Rh positivo, los anticuerpos que ya están en su sangre podrían atacar los glóbulos rojos del bebé. Esto puede hacer que el bebé tenga anemia, ictericia o problemas más graves. Esto se llama enfermedad de Rh. Los problemas tienden a empeorar con cada embarazo Rh positivo que usted tenga.
La sensibilización al Rh es una de las razones por las que es importante ver al médico durante el primer trimestre de embarazo. No causa ningún síntoma de advertencia y el análisis de sangre es la única manera de saber si usted la tiene o está en riesgo de tenerla.
En el pasado, la sensibilización al Rh solía ser mortal para el bebé. Pero los avances en las pruebas y el tratamiento han significado que ahora la mayoría de los bebés con enfermedad de Rh sobreviven y les va bien después del parto.
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87945 Roy Rodriguez Panesso
ResponderEliminarEritroblastosis fetal
Es un trastorno que se produce cuando los grupos sanguíneos de la madre y del feto son incompatibles, o bien cuando la sangre materna posee el factor Rh- y la sangre del feto es Rh+.
El factor Rh es un antígeno (aglutinógeno) que está en la membrana plasmática de los glóbulos rojos. Fue descubierto en 1940 a partir de los eritrocitos del mono Macacus rhesus, de ahí su denominación Rh. El 85% de las personas poseen el factor Rh, es decir el aglutinógeno de membrana, siendo entonces Rh positivas (Rh+). El 15% restante corresponde a las personas que carecen del factor, por lo que son Rh negativas (Rh-).
Cuando se transfunde sangre Rh+ a un individuo Rh-, este último reacciona contra los antígenos de membrana generando anticuerpos (aglutininas) anti Rh. Este proceso demanda algún tiempo, ya que no es inmediato. Ante una nueva exposición de sangre Rh+, el individuo Rh- sensibilizado durante la primera vez reacciona rápidamente contra los eritrocitos del donante Rh+ destruyéndolos, es decir, ocasionando una hemólisis de grado variable según sea la concentración de sangre transfundida. En este ejemplo, el receptor reacciona contra la sangre del dador a la que reconoce como extraña. Este fenómeno también ocurre cuando se enfrentan sangres incompatibles de los grupos A -B - O. Cuando el receptor es Rh+ y el dador es Rh- no hay reacción, ya que este último no posee aglutinógenos en la membrana de los eritrocitos.
La eritroblastosis fetal se presenta en aquellos casos en que una mujer con factor Rh- está gestando un feto con factor Rh+ y accidentalmente los eritrocitos fetales toman contacto con la sangre materna, por ejemplo, tras una caída, toma de muestras de sangre directamente del cordón umbilical, por un aborto o un examen prenatal invasivo. Como consecuencia se producirá una reacción con producción de aglutininas maternas anti Rh y consecuente destrucción de glóbulos rojos del feto. Ello es debido a que los eritrocitos maternos consideran extraños a los eritrocitos fetales. Teniendo en cuenta que la formación de anticuerpos, como ya se dijo, demanda un tiempo relativamente largo, es posible que el feto no sufra consecuencias o bien nazca de manera prematura. La situación planteada dejó sensibilizada a la madre contra los aglutinógenos Rh+. Si con el tiempo sucede otro embarazo de un feto factor Rh+, los anticuerpos antes generados atraviesan la placenta para combatir los eritrocitos Rh+ fetales, ocasionando diversos trastornos que van desde una leve ictericia por aumento de bilirrubina en sangre hasta un cuadro grave de anemia por destrucción de glóbulos rojos (hemólisis) que puede ocasionar un aborto espontáneo.
La mujer puede también quedar sensibilizada al momento del parto, donde se desprende la placenta y los glóbulos rojos del bebé Rh+ toman contacto con los de la madre Rh-. El niño nace normalmente, pero la madre queda inmunizada con aglutininas anti Rh que entrarán en acción ante una futura gestación de un feto Rh+. En estos casos, la enfermedad se denomina enfermedad hemolítica del recién nacido.
87945 Roy Rodriguez Panesso
ResponderEliminarEnfermedades del complejo inmune
El ser humano habita en un entorno cargado de sustancias capaces de provocar respuestas inmunitarias. El contacto con estos agentes (los pólenes, los alimentos, los fármacos, los agentes microbianos, los productos químicos y muchos derivados sanguíneos utilizados en la práctica clínica) no sólo induce una respuesta inmunitaria protectora, sino también reacciones que pueden ser nocivas para los tejidos. Las respuestas inmunitarias provocadas por estos antígenos exógenos adoptan diversas formas, que van desde las molestias triviales, como el prurito cutáneo, a enfermedades potencialmente mortales, como el asma bronquial. Estas repuestas reciben, en conjunto, el nombre de reacción de hipersensibilidad (R-HS), y pueden ponerse en marcha bien por la interacción del antígeno con los anticuerpos humorales, bien por mecanismos inmunitarios de tipo celular.
No solo los antígenos exógenos pueden desencadenar reacciones inmunitarias nocivas para los tejidos, sino que también pueden hacerlo los antígenos intrínsecos del organismo. Muchas de las enfermedades inmunitarias más importantes se deben a antígenos intrínsecos del ser humano. Algunas reacciones inmunitarias contra el propio organismo son desencadenadas por antígenos homólogos, distintos en las personas con carga genética diferente. Las reacciones trasfusionales y el rechazo de los injertos son ejemplos de trastornos causados por antígenos homólogos. Otro tipo de enfermedades, las debidas a antígenos autólogos, constituyen el grupo importante de enfermedades autoinmunitarias. Parece que estas enfermedades son consecuencia de la ocurrencia de respuestas inmunitarias frente a autoantígenos.
En algunas reacciones del organismo se produce daño de origen inmunológico el cual puede ser producido por anticuerpos o células y así fueron clasificados inicialmente las R-HS. Este daño se debe a que el organismo ya conocía el antígeno, o sea se había sensibilizado y ante una nueva llegada de él se establece una reacción exagerada y dañina o de hipersensibilidad. Estas reacciones pueden ser inmediatas o tardías, y esto constituye otra manera de dividirlas, según que las manifestaciones sean en minutos u horas después de la exposición; o, ya sea que haya un lapso de 1 - 2 días para que se expresen.
Las enfermedades por hipersensibilidad pueden clasificarse en cuatro tipos básicos que se basan en la clasificación de Coombs y Gell de 1963 (modificada en 1975), es decir, a partir de los mecanismos inmunológicos que intervienen en la enfermedad, enfoque útil para aclarar el mecanismo por el que la repuesta inmunitaria termina por dañar el tejido y producir enfermedad.
En la enfermedad de tipo I, la respuesta inmunitaria libera sustancias vasoactivas y espasmogénicas, que actúan en los vasos y el músculo liso, y citocinas proinflamatorias, que atraen a las células inflamatorias.
En los trastornos de tipo II, los anticuerpos humorales participan directamente en la lesión de las células, predisponiéndolas a la fagocitosis o la lisis.
La mejor forma de recordar los trastornos de tipo III es como enfermedades por inmunocomplejos, en las que los anticuerpos humorales se unen a los antígenos y al complemento activado. A continuación, las fracciones del complemento atraen a los neutrófilos, que son los que provocan la lesión del tejido a través de la liberación de enzimas lisosómicas y la producción de radicales libres tóxicos.
Los trastornos de tipo IV suponen una lesión del tejido en la que las respuestas inmunitarias de tipo celular por los linfocitos T sensibilizados son las que producen la lesión celular e hística.
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87945 Roy Rodriguez Panesso
ResponderEliminarHipersensibilidad retardada
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO IV: DE TIPO CELULAR o "retardada"
La Hipersensibilidad de tipo IV se pone en marcha por la acción de linfocitos T específicamente sensibilizados, e incluye la hipersensibilidad de tipo retardado iniciadas por células TCD4+ y la citotoxicidad mediada por las células TCD8+. El patrón de respuesta inmunitaria fundamental frente a diversos agentes microbianos intracelulares, especialmente el Mycobacterium Tuberculosis y también frente a numerosos virus, hongos, protozoos y parásitos. También son reacciones de hipersensibilidad mediada por células las denominadas dermatitis de contacto por sustancias químicas.
Mediadores químicos derivados de células cebadas o basófilos que explican las reacciones alérgicas y pseudoalérgicas inmediatas.
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO RETARDADO
La hipersensibilidad de tipo retardado es el patrón principal de respuesta a Mycobacterium tuberculosis, hongos, protozoos y parásitos, así como a la sensibilidad cutánea por contacto. Este tipo de hipersensibilidad contribuye, asimismo, al rechazo de los trasplantes. Se trata de una reacción mediada por las células CD4+ (TH1), que secretan citocinas específicas, cuando se encuentran frente a un antígeno procesado asociado al complejo principal de histocompatibilidad (MHC, major histocompatibility complex) de clase II. La IL-12, secretada por los macrófagos que han ingerido microbios u otras partículas antigénicas, facilita la inducción de la respuesta TH1. Las células TH1 producen diversas citocinas, como el interferón gamma (IFN-γ),la IL-2 y el TNF-α. Estas citocinas intervienen en la producción de la lesión a través del reclutamiento y activación de monocitos y macrófagos sin especificidad antigénica. Si los antígenos persisten, o no pueden degradarse, el infiltrado inicial inespecífico de células T y macrófagos es sustituido por macrófagos que se transforman en células epiteliodes (macrófagos actividados), con lo que acaban formándose granulomas focales.
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87945 Roy Rodriguez Panesso
ResponderEliminarPruebas de sensibilidad en la piel
Las pruebas en la piel se realizan para determinar exactamente a qué cosas puede ser alérgica una persona.Existen dos tipos de pruebas en la piel:
Prueba del pinchazo o raspado. Se introduce en la piel una pequeña gota de un posible alérgeno, algo a lo que usted es alérgico, por medio de un pinchazo o raspado. (También se denomina prueba percutánea). Es el tipo más común de prueba en la piel.
Prueba intradérmica. Sirve para determinar si una persona es alérgica a picaduras de insectos, penicilina, etc. Con una fina aguja se inyecta una pequeña cantidad del posible alérgeno debajo de la piel.
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ResponderEliminarAnafilaxia
La anafilaxia es el resultado de la liberación dependiente de IgE de mediadores químicos de los mastocitos y basófilos.
En esta fase, los alergenos inducen una reacción de hipersensibilidad tipo I, donde son secretadas cantidades enormes de IgE por células plasmáticas activadas por linfocitos TH2 específicas de alergeno. El anticuerpo de esta clase se fija con gran afinidad a receptores Fc en la membrana de mastocitos y basófilos. Cuando un mastocito o basófilo está cubierto por IgE se dice que está sensibilizado. Algunas personas pueden presentar Atopia, una predisposición genética al desarrollo de reacciones de hipersensibilidad tipo I contra antígenos ambientales orginarios.
La reacción se inicia cuando un alérgeno se combina con un anticuerpo IgE unido a membrana de los mastocitos y basófilos, lo que lleva a una cascada de transducción de señal (mediada por cAMP para derivados araquidónicos y mediada por Ca++ Para sustancias secuestradas en vesículas, por ejemplo, histamina) que se traduce en la degranulación y la liberación de mediadores de la anafilaxia. La histamina, puede causar broncoconstricción, la vasodilatación, aumento en la secreción de moco y una mayor permeabilidad vascular. Otros mediadores preformados de los mastocitos incluyen proteasas neutras como triptasa, hidrolasa ácida, enzimas oxidativas, factores quimiotácticos y proteoglicanos.
Los leucotrienos B4, C4 y E4, la prostaglandina D2, y el factor activador de plaquetas se derivan de la membrana de los mediadores formados a partir del metabolismo del ácido araquidónico. La liberación de estos mediadores puede causar broncoconstricción, secreción de moco, y alteraciones en la permeabilidad vascular. El factor activador de plaquetario puede disminuir la presión arterial, además, y activar la coagulación. Estos mediadores, además de la activación de otros vías pro inflamatorias y la síntesis de óxido nítrico, pueden conducir a una reacción sistémica grave con el potencial de resultados desastrosos.
Varios mediadores bioquímicos y sustancias quimiotácticas son liberados sistémicamente durante la degranulación de los mastocitos y basófilos. Estos incluyen sustancias preformadas granulares, tales como la histamina, triptasa, quimasa, y la heparina, factor de liberación de histamina y otras citocinas, y mediadores derivados de lípidos recién generados, tales como PGD2, leucotrienos LT-B4, factor activador de plaquetas, y los cisteinil leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4. Los eosinófilos podrían jugar un papel ya sea pro-inflamatorio (por ejemplo, la liberación de proteínas granulares citotóxicas) o anti-inflamatorio (por ejemplo, el metabolismo de los mediadores vasoactivos).
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ResponderEliminarEnfermedades del complejo inmune
El ser humano habita en un entorno cargado de sustancias capaces de provocar respuestas inmunitarias. El contacto con estos agentes (los pólenes, los alimentos, los fármacos, los agentes microbianos, los productos químicos y muchos derivados sanguíneos utilizados en la práctica clínica) no sólo induce una respuesta inmunitaria protectora, sino también reacciones que pueden ser nocivas para los tejidos. Las respuestas inmunitarias provocadas por estos antígenos exógenos adoptan diversas formas, que van desde las molestias triviales, como el prurito cutáneo, a enfermedades potencialmente mortales, como el asma bronquial. Estas repuestas reciben, en conjunto, el nombre de reacción de hipersensibilidad (R-HS), y pueden ponerse en marcha bien por la interacción del antígeno con los anticuerpos humorales, bien por mecanismos inmunitarios de tipo celular.
No solo los antígenos exógenos pueden desencadenar reacciones inmunitarias nocivas para los tejidos, sino que también pueden hacerlo los antígenos intrínsecos del organismo. Muchas de las enfermedades inmunitarias más importantes se deben a antígenos intrínsecos del ser humano. Algunas reacciones inmunitarias contra el propio organismo son desencadenadas por antígenos homólogos, distintos en las personas con carga genética diferente. Las reacciones trasfusionales y el rechazo de los injertos son ejemplos de trastornos causados por antígenos homólogos. Otro tipo de enfermedades, las debidas a antígenos autólogos, constituyen el grupo importante de enfermedades autoinmunitarias. Parece que estas enfermedades son consecuencia de la ocurrencia de respuestas inmunitarias frente a autoantígenos.
En algunas reacciones del organismo se produce daño de origen inmunológico el cual puede ser producido por anticuerpos o células y así fueron clasificados inicialmente las R-HS. Este daño se debe a que el organismo ya conocía el antígeno, o sea se había sensibilizado y ante una nueva llegada de él se establece una reacción exagerada y dañina o de hipersensibilidad. Estas reacciones pueden ser inmediatas o tardías, y esto constituye otra manera de dividirlas, según que las manifestaciones sean en minutos u horas después de la exposición; o, ya sea que haya un lapso de 1 - 2 días para que se expresen.
Las enfermedades por hipersensibilidad pueden clasificarse en cuatro tipos básicos que se basan en la clasificación de Coombs y Gell de 1963 (modificada en 1975), es decir, a partir de los mecanismos inmunológicos que intervienen en la enfermedad, enfoque útil para aclarar el mecanismo por el que la repuesta inmunitaria termina por dañar el tejido y producir enfermedad.
En la enfermedad de tipo I, la respuesta inmunitaria libera sustancias vasoactivas y espasmogénicas, que actúan en los vasos y el músculo liso, y citocinas proinflamatorias, que atraen a las células inflamatorias.
En los trastornos de tipo II, los anticuerpos humorales participan directamente en la lesión de las células, predisponiéndolas a la fagocitosis o la lisis.
La mejor forma de recordar los trastornos de tipo III es como enfermedades por inmunocomplejos, en las que los anticuerpos humorales se unen a los antígenos y al complemento activado. A continuación, las fracciones del complemento atraen a los neutrófilos, que son los que provocan la lesión del tejido a través de la liberación de enzimas lisosómicas y la producción de radicales libres tóxicos.
Los trastornos de tipo IV suponen una lesión del tejido en la que las respuestas inmunitarias de tipo celular por los linfocitos T sensibilizados son las que producen la lesión celular e hística.
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ResponderEliminarEritroblastosis fetal
Es un trastorno que se produce cuando los grupos sanguíneos de la madre y del feto son incompatibles, o bien cuando la sangre materna posee el factor Rh- y la sangre del feto es Rh+.
El factor Rh es un antígeno (aglutinógeno) que está en la membrana plasmática de los glóbulos rojos. Fue descubierto en 1940 a partir de los eritrocitos del mono Macacus rhesus, de ahí su denominación Rh. El 85% de las personas poseen el factor Rh, es decir el aglutinógeno de membrana, siendo entonces Rh positivas (Rh+). El 15% restante corresponde a las personas que carecen del factor, por lo que son Rh negativas (Rh-).
Cuando se transfunde sangre Rh+ a un individuo Rh-, este último reacciona contra los antígenos de membrana generando anticuerpos (aglutininas) anti Rh. Este proceso demanda algún tiempo, ya que no es inmediato. Ante una nueva exposición de sangre Rh+, el individuo Rh- sensibilizado durante la primera vez reacciona rápidamente contra los eritrocitos del donante Rh+ destruyéndolos, es decir, ocasionando una hemólisis de grado variable según sea la concentración de sangre transfundida. En este ejemplo, el receptor reacciona contra la sangre del dador a la que reconoce como extraña. Este fenómeno también ocurre cuando se enfrentan sangres incompatibles de los grupos A -B - O. Cuando el receptor es Rh+ y el dador es Rh- no hay reacción, ya que este último no posee aglutinógenos en la membrana de los eritrocitos.
La eritroblastosis fetal se presenta en aquellos casos en que una mujer con factor Rh- está gestando un feto con factor Rh+ y accidentalmente los eritrocitos fetales toman contacto con la sangre materna, por ejemplo, tras una caída, toma de muestras de sangre directamente del cordón umbilical, por un aborto o un examen prenatal invasivo. Como consecuencia se producirá una reacción con producción de aglutininas maternas anti Rh y consecuente destrucción de glóbulos rojos del feto. Ello es debido a que los eritrocitos maternos consideran extraños a los eritrocitos fetales. Teniendo en cuenta que la formación de anticuerpos, como ya se dijo, demanda un tiempo relativamente largo, es posible que el feto no sufra consecuencias o bien nazca de manera prematura. La situación planteada dejó sensibilizada a la madre contra los aglutinógenos Rh+. Si con el tiempo sucede otro embarazo de un feto factor Rh+, los anticuerpos antes generados atraviesan la placenta para combatir los eritrocitos Rh+ fetales, ocasionando diversos trastornos que van desde una leve ictericia por aumento de bilirrubina en sangre hasta un cuadro grave de anemia por destrucción de glóbulos rojos (hemólisis) que puede ocasionar un aborto espontáneo.
La mujer puede también quedar sensibilizada al momento del parto, donde se desprende la placenta y los glóbulos rojos del bebé Rh+ toman contacto con los de la madre Rh-. El niño nace normalmente, pero la madre queda inmunizada con aglutininas anti Rh que entrarán en acción ante una futura gestación de un feto Rh+. En estos casos, la enfermedad se denomina enfermedad hemolítica del recién nacido.
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ResponderEliminarHipersensibilidad retardada
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO IV: DE TIPO CELULAR o "retardada"
La Hipersensibilidad de tipo IV se pone en marcha por la acción de linfocitos T específicamente sensibilizados, e incluye la hipersensibilidad de tipo retardado iniciadas por células TCD4+ y la citotoxicidad mediada por las células TCD8+. El patrón de respuesta inmunitaria fundamental frente a diversos agentes microbianos intracelulares, especialmente el Mycobacterium Tuberculosis y también frente a numerosos virus, hongos, protozoos y parásitos. También son reacciones de hipersensibilidad mediada por células las denominadas dermatitis de contacto por sustancias químicas.
Mediadores químicos derivados de células cebadas o basófilos que explican las reacciones alérgicas y pseudoalérgicas inmediatas.
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO RETARDADO
La hipersensibilidad de tipo retardado es el patrón principal de respuesta a Mycobacterium tuberculosis, hongos, protozoos y parásitos, así como a la sensibilidad cutánea por contacto. Este tipo de hipersensibilidad contribuye, asimismo, al rechazo de los trasplantes. Se trata de una reacción mediada por las células CD4+ (TH1), que secretan citocinas específicas, cuando se encuentran frente a un antígeno procesado asociado al complejo principal de histocompatibilidad (MHC, major histocompatibility complex) de clase II. La IL-12, secretada por los macrófagos que han ingerido microbios u otras partículas antigénicas, facilita la inducción de la respuesta TH1. Las células TH1 producen diversas citocinas, como el interferón gamma (IFN-γ),la IL-2 y el TNF-α. Estas citocinas intervienen en la producción de la lesión a través del reclutamiento y activación de monocitos y macrófagos sin especificidad antigénica. Si los antígenos persisten, o no pueden degradarse, el infiltrado inicial inespecífico de células T y macrófagos es sustituido por macrófagos que se transforman en células epiteliodes (macrófagos actividados), con lo que acaban formándose granulomas focales.
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ResponderEliminarPruebas de sensibilidad en la piel
Las pruebas en la piel se realizan para determinar exactamente a qué cosas puede ser alérgica una persona.Existen dos tipos de pruebas en la piel:
Prueba del pinchazo o raspado. Se introduce en la piel una pequeña gota de un posible alérgeno, algo a lo que usted es alérgico, por medio de un pinchazo o raspado. (También se denomina prueba percutánea). Es el tipo más común de prueba en la piel.
Prueba intradérmica. Sirve para determinar si una persona es alérgica a picaduras de insectos, penicilina, etc. Con una fina aguja se inyecta una pequeña cantidad del posible alérgeno debajo de la piel.